E. coli eschericia coli e koli kolibasili enfeksiyonu
Tanı ve Klinik Bulgular : Barsak florasında yer alan bir bakteri olan E.coli ‘nin bazı kökenleri barsakta değişik mekanizmalarla patojen rolü oynamakta ve ishal ile seyreden hastalıkların gelişmesine neden olmaktadırlar. E.coli hastalık oluşturma mekanizmalarına göre 5 grupta toplanmaktadır:Enterotoksijenik(ETEC), enteropatojenik(EPEC), enteroaggregatif(EaggEC), enterohemorajik(EHEC), enteroinvazif(EIEC). E.coli nin neden olduğu barsak infeksiyonlarında klinik bu 5 grupta farklılıklar gösterir.
ETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir.
EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzluk,beslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu , sarı-yeşil renklidir,kan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilir,ve dehidratasyon gelişebilir, uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir.
EaggEC hafif bir ishale neden olur.
EHEC, abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir.
EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur.
Etyoloji : E.coli , gram negatif,laktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir.
Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC, EPEC, EIEC, EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir.
ETEC, asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir.
EPEC, daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir.
EaggEC, her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir.
EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir.
Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir.
ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi, EPEC için serotiplendirme, EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir.
Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır.
Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin, trimetoprim-sülfametoksazol, ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır.
Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir.
Kaynak :
Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)
http://www.infeksiyon.org
koleraETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir.
EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzluk,beslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu , sarı-yeşil renklidir,kan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilir,ve dehidratasyon gelişebilir, uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir.
EaggEC hafif bir ishale neden olur.
EHEC, abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir.
EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur.
Etyoloji : E.coli , gram negatif,laktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir.
Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC, EPEC, EIEC, EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir.
ETEC, asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir.
EPEC, daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir.
EaggEC, her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir.
EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir.
Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir.
ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi, EPEC için serotiplendirme, EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir.
Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır.
Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin, trimetoprim-sülfametoksazol, ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır.
Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir.
Kaynak :
Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)
http://www.infeksiyon.org
Epidemi ve hatta pandemiler yapan, aşırı su ve elektrolit kaybı ile, tedavi edilmediği takdirde hipovolemik şoktan ölümle sonuçlanabilen tarihi bir infeksiyon hastalığıdır.
Etyoloji:
Koleranın etkeni Vibrio cholerae'dır. Vibrio genusu çok geniş olup insanlar için klinik önemi olan ve olmayan çok sayıda, gram negatif, virgül şeklinde bakteriyi içerir. V. cholerae 01 gibi toksin salgılayarak diyare nedeni olan başka vibrionlar olduğu gibi, intestinal kanal dışındaki dokulara yerleşerek koleraya hiç benzemeyen hastalık meydana getirenleri de vardır. Bunlardan iyi bilinenlerden bazıları şunlardır: V. parahemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. metschnikovii.
Koleranın etkeni olan V. cholerae'nın 0 somatik ve tek flajellasına ait H kirpik antijeni vardır. H antijeni tüm V. cholera tiplerinde aynı olduğu halde, 0 somatik antijen yapısı farklı 139 adet V. cholerae saptanmıştır. Bunlardan sadece somatik antijeni 1 ile ve 139 ile ifade edilen V. cholerae 01 ve V. cholerae Bengal 0139 diye adlandırılan vibriyonlar epidemik ve pandemik seyirli koleraya neden olurlar. Diğerlerine non-01 veya NAG ( nonagglutinating) vibriyonlar denir. Somatik antijeni 01 ve 0139 olmayan bu vibriyonlar da sporadik diyare yapabilir. Bengal 0139 suşu son yıllarda Bengaldeş'te izole edilmiştir. Şimdiye kadar izole edilen kolera vibriyonu suşlarının idantifikasyonunda sadece 01 antiserumu kullanırken artık 0139 antiserumunu da kullanmak gerekecektir. Çünkü bu suşun da er veya geç diğer ülkelere ve bu arada Türkiye'ye de gelmesi muhtemeldir.
V. cholerae 01'in klasik tip ve EL-TOR olmak üzere 2 biyotipi, heriki biyotipin de İnaba, Ogawa ve Hikojima olmak üzere 3 serotipi vardır. Üçüncü serotip pek önemsenmez. Bengal 0139' un serotipleri hakkında şimdilik bilgimiz yoktur. Serotiplerden İnaba'nın 0 antijenik yapısı A,C ile Ogawa'nın A,B ile, Hikojima'nın ki ise A,B,C ile gösterilir. Görüldüğü gibi müşterek antijenleri vardır. Koleralı bir hastadan izole edilen bir kolera vibriyonu eğer El-Tor kültür özelliklerini taşıyor ve inaba antiserum ile aglütine oluyor ise "V.cholerae 01, biotip El-Tor, serotip İnaba" şeklinde isimlendirilmesi gerekir. 0139 ile 01 El-Tor aynı kolera toksinini salgılar, Polymyxin B ve faj tip 4 ve 5'e dirençlidir. 0139 da maltoz ile indüklenebilir dış membran proteini vardır, 01 de ise yoktur(1).
V. cholerae tek flajellasına rağmen çok hareketli, gram negatif, aerobik ortamda üreyen bir vibriyondur. İlk izolasyonsırasında laktoz negatif 3 gün sonra laktozu fermente eder. Glukozu kullanır fakat gaz yapmaz. Sakkarozu fermente edişi bu karbonhidratın bir çok V. cholerae izolasyon besi yerinde kullanılmasına neden olmuştur. Jelatini eritir, H2S oluşturmaz, üreaz enzimi yoktur üreyi parçalamaz, indol pozitiftir. Ancak 1994'ten sonra ülkemizde izole edilen suşların indol negatif olduğu gözlenmiştir. Aynı suşların tetracycline, ampicillin ve trimethoprim-sulfamethoxazole'e dirençli olmaları eski suşlarda mutasyonu veya yeni bir biyotipi düşündürür.
V.cholerae'yı üretmede TCBS (thiosulfate, citrate, bile salts, sucrose) TTGA (tellurite, taurocholate, gelatin, agar), Alkış, MacConkey, Mansur, Alkalen peptonlu su gibi besi yerleri kullanılmaktadır. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom-timol mavisi vardır. Üreyen kolera vibriyonu sakkarozu fermente edince asit oluşur ve yeşil renkli besiyerinde sarı koloniler şeklinde görülür. Alkış besiyerinde pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunduğundan menekşe kırmızısı rengindeki besi yerinde sarı koloniler görülür. Her iki besi yeri de oldukça selektif olmasına rağmen diğer bakteriler de üreyebilir. Ancak vibriyonlar daha çabuk ürer. Sakkarozu fermente eden diğer bakterilerin de sarı renkli koloniler oluşturacağı gözardı edilmemelidir. Oksidaz testi diğer tüm enterobakterilerde negatif olmasına karşın V.cholerae'da pozitiftir. El-Tor ile klasik kolera vibriyonu biyotiplerini ayırt etmede hemoliz, polymixine B'ye ve faj IV'e duyarlılık testleri yapılır. El-Tor %5 koyun kanlı agarda yeşil renkli hemoliz yapar, polymixine ve faj IV'e dirençlidir, klasik biyotip ise duyarlıdır ve hemoliz yapmaz. V.cholerae enterotoksin salgılar. Bu bir ekzotoksindir.
Epidemiyoloji:
Hindistan ve Bengladeş koleranın sık görüldüğü yerler olarak bilinir, El-Tor 1905 te Mekke'ye hacca gidenlerden El-Tor kasabasında izole edilmiştir. El-Tor'un ilk epidemisi 1930 da Endonezya'da, 2.si 1961 de Filipinlerde görülmüştür. İstanbul'da 1970 de başlayan epidemi bir çok ilimize yayılmıştır. Ülkemizdeki bu kolera epidemisi aslında bir pandeminin devamı idi. Aynı yıllarda tüm Ortadoğu ülkelerinde kolera yaygındı. İspanya, Portekiz, İtalya, Yunanistan, İsrail, Afrika ülkeleri, A.B.D. ve Brezilya'da 1973 den beri kolera sporadik vakalarına rastlanmaktadır(2). Dünya Sağlık Örgütü'ne bildirimi zorunlu bir infeksiyon olmakla birlikte bazı ülkeler turistik ve ekonomik nedenlerle bu bildirimden kaçınmaktadır. Son üç yıldır ülkemizde görülmemiştir.
Kolerada fekal-oral bulaşma söz konusudur. Hasta kusmuk ve dışkısında bol miktarda bakteri bulunur. Epidemi bakterinin içme suyuna karışması ile olur. Sporadik vakalar, lağım sularının karıştığı dere suları ile sebze sulama veya yıkama sonucu kontamine sebzelerin pişirilmeden yenmesi ile ortaya çıkar. Çocuklarda daha yaygındır. Hastaların % 3 kadarında bakteri safra kesesine yerleşerek taşıyıcı kalmalarına neden olur. V.cholerae mide asidine çok duyarlıdır. Mide asidinin herhangi bir nedenle nötralize olduğu kişilerde az sayıda alınacak vibriyon kolayca koleranın gelişmesine sebep olur. El-Tor biyotipi ile infekte olanların %30-60'ı çok hafif seyreden bir diyare ile veya tamamen asemptomatik olarak infeksiyonu geçirir. Bu asemptomatik kişiler epidemilerde bakterinin önemli bir bulaş kaynağını oluşturur.
Patojenez:
Kolera vibriyonları 84.000 molekül ağırlığında enterotoksin salgılar. Bu bir eksotoksindir. A ve B olmak üzere iki üniteden oluşur. V.cholerae mide asidini aştıktan sonra ince barsak lumeninde çoğalır. İnvazyon söz konusu değildir. Bakteri veya toksini barsak mukozasında inflamasyona neden olmaz, mukoza morfolojisini değiştirmez. Enterotoksin 5 parçalı B ünitesi ile barsak mukozası epitel hücrelerine tutulur, A ünitesi hücre içine girer. Hücre içinde adenylate cyclase enzimini aktive eder. Bu ise hücrede cyclic adenosine monophosphate (CAMP) birikimine neden olur. Sonuçta barsak mukozasında sıvı ve elektrolitler için permeabilite bozukluğu meydana gelir. Hücre içinde barsak lumenine doğru su ve elektrolit akımı başlar. Protein kaybı olmaz. Dışkı, plazma ile izotonik, bikarbonat ve potasyum yönünden plazmadan daha zengin hale gelir. Kansız, pürülan mukus bulunmayan, su içerisinde yüzen pirinç tanecikleri gibi atıkları içeren dışkı oluşur. Hastada hipovolemi, asidoz, hipopotasemi gelişir.
Klinik Bulgular:
Klasik biyotipin neden olduğu koleranın El-Tor biyotipinden daha ağır seyrettiği bilinir. Son iki asır içerisinde görülen pandemilerden 7.si olarak kabul edilen ve halen etkinliğini bölgesel epidemiler veya sporadik vakalar halinde sürdürmekte olan koleranın etkeni ise El-Tor'dur. El-Tor ile infekte olanlarda hastalık üç şekilde seyredebilir.
1. Tamamen asemptomatik (sadece dışkı kültüründe V.cholerae üretilenler).
2. Hafif şekil: günde 4-5 kez çok sulu olmayan dışkı çıkartanlar. Bu hastalarda epidemi sırasında çok ağır seyreden vakaların yanı sıra rastlanmaktadır. Hatta aile fertlerinden birinde ağır kolera gözlenirken bir diğerinde hastalığın hafif bir diyare ile seyretmesi mümkündür. Bu hafif seyirli kolera, epidemi olmadığı taktirde, vibrio için özel besi yerlerine dışkının ekilmesi düşünülmediğinden gözden kaçar.
3. Hızlı seyreden tipik kolera.
Bir-iki günlük inkübasyon periyodunun arkasından kusma ve birden barsakların boşalması şeklinde gelişen diyare ile başlar. Diyare, saatler içerisinde şiddetini artırır. Karın ağrısı, tenezm olmaz, hastanın ateşi yükselmez. Dışkı kan, mukus bulunmaz. Dışkılama için güç sarfetmeye gerek yoktur. Kirli sarı-gri veya krem renkli, su kıvamındaki dışkının içinde pirinç tanesi gibi yüzen atıklar bulunur. Hastanın kan basıncı hızla düşer, nabız yüzeyel ve filiformdur. Gözler içeriye çöker, cilt buruşur, eller çamaşırcı eline benzer. Hastada ani kilo kaybı olur. Karın kayık gibi içeriye çöker. Oliguri hızla anuriye dönüşür. Hastanın mental fonksiyonları yerindedir. Çocuklarda kolera çok daha hızlı seyreder ve hipoglisemi yapabilir. Derhal rehidratasyon sağlanmadığı taktirde hastanın hipovolemik şoktan kaybedilmesi kaçınılmaz olur. Koleralı hastada, oliguri-anuriye bağlı olarak kan üre nitrojeni (BUN) yükselir, bikarbonat kaybına bağlı olarak asidoz gelişir, potasyum kaybı sonucu hipopotasemi ve ani kalp durması olabilir(3).
Prognoz:
Ağır ve hızlı seyreden koleralı hastalar, arteriyel kan basıncı son derece düşük olsa bile, hastaneye ulaştırıldıkları taktirde düzelirler. Ancak, ilkel yöntemlerle evinde kendi kendini tedavi etmeye çalışan hastalarda ölüm oranı çok yüksektir.
Tanı:
Hastalığın kesin tanısı dışkı veya kusmuktan V. cholerae'nın izolasyonu ile mümkündür. Bunun için materyal TCBS (thiosulfatecitrate-bile salts), TTGA (tellurite-taurocholate-gelatin agar) ve alkalen peptonlu su'ya ekilir. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom thymol mavisi vardır. V. cholerae sakkarozu fermente ettiğinden asit oluşur ve yeşil renkli besi yerinde sarı koloniler meydana gelir. TTGA besi yerinde üreyen V. cholerae kolonileri, tellüriti redükte edeceğinden ortaları koyu esmer renkli, çevreleri jelatinin erimesi ile bulutlanmış şekilde görülür. Ülkemizde RSMHE'nde hazırlanan Alkış besi yerinde de sakkaroz ve pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunur. Üreyen koloniler kırmızı renkli besi yerinde sarı renklidir. Ekilmemiş besi yerinin pH'sı 7.8 civarında, yani alkalendir. Sakkarozun fermentasyonu ile asit oluşur. Tüm bu besi yerleri yarı-selektiftir, yani vibriyonların üremesine izin verip kolon florasını oluşturan diğer bakterilerin, özellikle kokların üremesini inhibe eder. Ancak bu seçicilik tam değildir, V.choerae'dan geç olmakla birlikte E.coli, Proteus gibi basiller ve Candida'lar üreyebilir. O nedenle Gram boyası ile boyanıp mikroskop altında incelenmelidir. TSİ besi yerindeki özellikleri V.cholerae'yı tutuyor ise önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla lam aglütinasyonu yapılır. Bakterinin El-Tor biyotipi olduğu kanlı agar besi yerinde hemoliz oluşturması ile anlaşılır. Dışkı kültüründen önce hastanın dışkısında koleravibriyonlarının varlığı basit bir yöntemle de anlaşılabilir. Bunun için bir lam üzerine bir öze ile dışkı konur, lamel ile kapatılıp 4OX objektif ile mikroskop altında çok hareketli bakteriler gözlenir. Diğer bir preparat lam üzerindeki dışkıya bir damla polivalan antiserum damlatılarak hazırlanır. V.cholerae'ların hareketlerini kaybetmesi gerekir.
Alkalen peptonlu suda üreyen bakterinin TCBS veya Alkış besi yerine pasajı icabeder.
Salmonella ve Shigella gruplarındaki bakteriler SS ve EMB (Salmonella Shigella ve Eosine Methylen Blue) besi yerlerinde kolay üremesine rağmen V.cholerae iyi üreyemez.
İlk kez 1992 de izole edilen V. cholerae 0139 Bengal suşu, Bangladeş dışında Hindistan'ın Madras, Kalküta gibi şehirlerinde de görülmüştür. Hatta dünyadaki 8. pandeminin bu bakteriye bağlı olabileceği düşünülmüştür. Hindistan'da 1993 te V. cholerae 01 biyotip El-Tor'un yerini almış, 1994 te devam etmiş, 1995-96 da kaybolur gibi olmuş fakat 96 sonbaharında tekrar ön plana çıkmıştır(4). 0139 Bengal suşunu ayırt etmede modifiye CAMP (Christie, Atkins, Munch, Peterson) testinden yararlanılabilinir. Bu test V.cholerae ile S. aureus'un hemoliz yapmadaki sinerjistik etkilerine dayanır(5). Kesin tanı 0139 antiserumu ile konur. TCBS agarında oluşan koloniler vibriyonların direkt aglütinasyon için uygun olmayabilir.
Ayırıcı tanıda Salmonella ve S.aureus akut gastroenteritleri, Campylobacter jejuni ve enterotoksijenik E.coli infeksiyonları dikkate alınmalıdır.
Tedavi:
Koleralı bir hastada su ve elektrolit kaybı az, orta, veya çok hızlı olabilir. Hastanın durumuna göre kaybedilen su ve elektrolitlerin oral veya i.v. yerine konması tedavinin ilk ve temel adımını oluşturur. Kan basıncı biraz düşük, nabzı yeterince dolgun, dışkılama sayısı günde 4-5'i geçmeyen hastalarda oral yoldan rehidrasyon sağlanabilir. Verilecek sıvının ideali şu şeklide olmalı: NaCI 3.5 g., NaHCO3 2.5g., KCI 1.5g., glukoz 20g., 1 litre kadar çeşme suyundan eritilip oral veriler. Steril edilmesine gerek yoktur. Benzer bir solüsyon evde de hazırlanabilir. Üç çay kaşığı tuz, 2 çay kaşığı bikarbonat, eczaneden alınacak 1.5g. lık potasyum klorür poşetlerinden 1 adet, tahminen 20g. kadar toz şeker 1lt kadar suda eritilir. Bu karışım içerisindeki bikarbonat ve potasyum klorür yerine 1 efervesan tablet KalinorR kıllanılabilir. Bir tablet 2g. potasium citrate ve 2 g potasium bicarbonate içerir. Tansiyon çok düşük veya kusmakta olan hastalara mutlaka i.v. sıvı verilmelidir. Tek başına izotonik tuzlu su (serum fizyolojik) ile rehidrasyon doğru olmaz. Sodyum, potasyum dengesi zaten bozuk olan hastada bu denge daha da kötüleşir. Su ve elektrolit kaybı İsolyteR solüsyonu ile karşılanabilir. İsolyte içerisinde mEq/L olarak 140 sodium, 10 potasium, 5 kalsium, 3 magnesium, 103 klorür vardır. Potasiumu düşük hastalarda 35 mEq/L potasium içeren İsolyte M verilebilir. Bunun içinde aynı zamanda 50 g/L dekstroz vardır. Asidozu olan hastalara ayrıca NaHCO3 verilmelidir. Hazır solüsyonun bulunmaması halinde 5-4-1 solüsyonu laboratuvarda hazırlanabilir. Bu amaçla 5 g sodium klorür, 4 g sodium bikarbonat ve 1 g potasium klorür 1 litre distile suda eritilir, otoklavda steril edildikten sonra intravenöz verilebilir. Ağır seyirli hastalarda oliguri ve anuri gelişebilir. Bu durumdaki hastalara diüretik enjeksiyonu doğru değildir. Hipovoleminin düzeltilmesi glomerüler filtrasyonu arttırır. Hastanın kan basıncı verilecek i.v. solüsyonun hızını ve volümünü ayarlamada yardımcı olacaktır. Hastanın nabzı periferde alınmayabilir, kan basıncı ölçülemeyecek kadar düşük olabilir. Böyle hastalara kalınca bir iğne ile damara girip dakikada 50-100 ml gidecek şekilde sıvı verilir. Hastanın periferik kan basıncı -sistolik -100-120 mm cıva basıncına gelince ve nabzı dolgun olarak fark edilince sıvının hızı azaltılır. Kan basıncı her 15-20 dk da bir ölçülür. Aşırı sıvı yükleme akciğer ödemine neden olabilir. Başlangıçta her gün potasium ve sodium tayini yapılmalı. Hipovolemi hızlı rehidrasyon ile düzeltildikten sonra dışkı ve idrarla atılan sıvı volümü hesaplanarak idame tedavisine geçilir. Bir süre sonunda oral sıvı alımı hasta için yeterli olacaktır.
Antibiyotikler daha hızlı klinik düzelmeyi sağladığı gibi bakterinin çevreye veya diğer aile bireylerine bulaşmasını da önleyecektir. Kusması olmayan hastaya antibiyotiklerin i.v. verilmesi şart değildir. Çoğunlukla oral tedavi tercih edilir. Ülkemizde daha önce izole edilen suşlarda tetracycline ve trimethoprim-sulfamethoxazole direnci yoktu. Ancak 1994-95 yıllarında üretilen suşların büyük çoğunluğu tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole ve ampicilin'e dirençli bulunmuştur. Fakat henüz quinolone'lara direnç yoktur. Antibiyotik direncinin saptanmadığı ülkelerde ve bu arada ülkemizde 1994 yılına kadar erişkinde tedavide tercih edilen antibiyotik tetracycline idi. Sekiz yaşından küçük çocuklarda TMP-SMZ veya ampicillin uygundur. Bizim 1987 de alternatif ilaç olarak sunduğumuz quinolone'lar 1994-95'te zorunlu ilk seçenek durumuna girmiştir. Kendi uygulamalarımıza göre ofloxacin ile 2 günlük tedavi V.cholerae'nın dışkıdan eradike edilmesini sağlamaktadır (6).
Antibiyotik dozları:
Ofloxacin:200 mg lık tabletlerinden 12 saat arayla birer tane, iki gün süreyle .Büyüme çağını tamamlamış olanlarda önerilmemekle birlikte 2 günlük tedavinin, zorunlu hallerde sakıncalı olmayacağı görüşü vardır.
TMP-SMZ: 12 saat arayla birer tablet . Beş gün süre ile
Tetracycline: Sekiz yaşın üstündekilere, 50 mg/kg/gün, günlük total dozun 2g'ı aşmaması gerekir. Beş gün süre ile.
Ampicilline: 50-100 mg/kg/gün, 4 eşit doza bölünerek alınır.
Barsak mortilitesini azaltıcılar, antikolinerjikler fayda yerine zarar verir. Vibrio cholerae Bengal 0139 suşlarının TMP-SMZ (Trimethoprim- Sulfamethoxazole) ve Streptomycin'e dirençli olduğu bildirilmiştir(7). Hindistan'da 1993-1996 yılları arasında izole edilenlerin ise tamamı Ampicillin ve Furazolidone'a, %25 kadarı Tetracycline'e dirençli bulunmuştur, ancak hepsinin Ciprofloxacin, TMP-SMZ ve Chloramphenicol'e duyarlı olduğu gözlenmiştir(4). Görülüyor ki 0139 suşları arsında antibiyotik duyarlılık açısından farklılık vardır. Ancak florlanmış kinolonlara direnç söz konusu değildir. Ampirik tedavide, en azından erişkinlerde, ilk seçenek antibiyotik florlanmış kinolonlardan biri olmak zorundadır.
Korunma:
Doğal olarak geçirilen hastalıktan sonra oldukça uzun süreli bir bağışıklık kazanılır. Buna dayanarak kolera için aşı hazırlama çabaları çok eskilere iner. Uzun yıllar epidemi ortaya çıktığında öldürülmüş vibrio içeren solüsyonlar i.m. aşı olarak kullanılmıştır. Ancak bu aşının koruyucu etkisinin yetersiz olduğu görülmüştür. Aliminyum ile adjuvanlanmış aynı bakteri süspansiyonları daha uzun süreli etkili bulunmasına rağmen hala purifiye aşı üretmek için araştırmalar sürmektedir. İnaba serotipi ile hazırlanan aşı, az çok Ogawa'ya karşı da etkili olabilir. Tüm bakteri yerine pürifiye polisakkarit denenmiştir. Bunu kolera toksininden hazırlanan toksoid aşısı takip etmiştir. Sonraları toksini detoksifiye etmeye gerek bırakmayan saf B ünitesi hazırlanmış ve oral yoldan kullanılmıştır. Halen bu konudaki çalışmalar toksinin A parçasından yoksun attenue V.cholerae üretimi aşamasındadır. Rekombinant DNA teknolojisi ile bu tür mutant suşlar elde edilmiş ve saha çalışmaları yapılmaktadır(8,9).
Kolera epidemileri içme suyuna vibriyonların karışması ile gelişir. Epidemiler arasında vibriyonun büyük bir olasılıkla taşıyıcılarda gizlendiği sanılmaktadır. Dışkı kültürlerinin taşıyıcılarda negatif çıkması belki de bakterinin ince barsak ve safra kesesinde bulunmasına rağmen kolondan geçerken asit ortamda ölmesinden kaynaklanmaktadır. Başka bir teori ise V. cholerae'nın enterotoksinini kodlayan plazmidlerdir. İki epidemi arasındaki devrede plazmidler 01 antiserumu ile aglütinasyon vermeyen diğer vibriyonları infekte ederek onları toksin salgılar duruma geçirebilir. El-Tor vibriyonu girdiği ülkeyi kolay terketmez. Özellikle lağım sularının arıtılmadığı ülkelerde sık sık bölgesel salgınlar oluşturur. İnfekte kişilerin büyük oranında belirgin bir diyare görülmemesine rağmen bakterinin sürekli dışkı ile atılması çevrenin kaçınılmaz kontaminasyonuna sebep olur. Koleranın çıktığı evdeki tüm aile bireylerinden dışkı kültürü yapılması, bu şekildeki geçici taşıyıcıları yakalamak yönünden gereklidir. Bu mümkün olmadığı taktirde ev halkının hepsine antibiyotik verilmesinin bakterinin kaynağını yok etmek açısından uygun olacağı kanısındayız. Lağım sularının karıştığı açık derelerin yakınında kurulan pazarlarda satılan sebzeler ülkemizde vibriyonların bulaş kaynağı olarak dikkate alınmalıdır. Her ne kadar A.B.D. ve İtalya gibi gelişmiş ülkelerde dahi El-Tor'un yaptığı küçük salgınlara rastlansa da, sanitasyon düzeyi bozuk ülkelerde bu epidemiler çok daha büyük çaplı olmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Janda JM. Vibrio, Aeromonas and Plesiomonas. İn Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections. Eds: A. Baloes, B. I. Duerden, 1998, 9 th ed. 1066-1077.
2. Morris JG Jr, et al. Cholera and other vibrioses in the United States. New Engl J Med 1985, 312: 343-350.
3. Greenough WB. Vibrio cholerae and Cholera. İn Principles and Practice of Infectious Diseases. Eds: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, 4 th ed. 1995, pp: 1934-1945. Churchill Livingstone N.Y.
4. Mitra R, et al. Resurgence of Vibrio cholerae 0139 Bengal with alterad antibiogram in Calcutta, India. Lancet 1996, 344: 1181.
5. Lesmana M, et al. Simple differentiation of Vibrio cholerae 0139 from V. cholerae 01 and Non-01, Non-0139 by modified CAMP test. J Clin Microb 1996, 34: 1038-1040.
6. Altay G. Enfeksiyon Hastalıklarında Antimikrobik Tedavi. A.Ü. Tıp Fakültesi yayınları, 1995, s.183.
7. Moss PJ, et al. Bakteriyel Gastroenterit. İnfeksiyon Hastalıkları Gündemi. 1998, sayı 13, s:22.
8. Coster TŞ, et al. Safety, ımmunogenicity and efficacy of live attenuated V. cholerae 0139 vaccine prototype. Lancet 1995, 345: 949-952.
9. Trach DD, et al. Field trial of a locally produced killed oral cholera vaccine in Vietnam. Lancet 1997, 349: 231-235.
Saman nezlesiEtyoloji:
Koleranın etkeni Vibrio cholerae'dır. Vibrio genusu çok geniş olup insanlar için klinik önemi olan ve olmayan çok sayıda, gram negatif, virgül şeklinde bakteriyi içerir. V. cholerae 01 gibi toksin salgılayarak diyare nedeni olan başka vibrionlar olduğu gibi, intestinal kanal dışındaki dokulara yerleşerek koleraya hiç benzemeyen hastalık meydana getirenleri de vardır. Bunlardan iyi bilinenlerden bazıları şunlardır: V. parahemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. metschnikovii.
Koleranın etkeni olan V. cholerae'nın 0 somatik ve tek flajellasına ait H kirpik antijeni vardır. H antijeni tüm V. cholera tiplerinde aynı olduğu halde, 0 somatik antijen yapısı farklı 139 adet V. cholerae saptanmıştır. Bunlardan sadece somatik antijeni 1 ile ve 139 ile ifade edilen V. cholerae 01 ve V. cholerae Bengal 0139 diye adlandırılan vibriyonlar epidemik ve pandemik seyirli koleraya neden olurlar. Diğerlerine non-01 veya NAG ( nonagglutinating) vibriyonlar denir. Somatik antijeni 01 ve 0139 olmayan bu vibriyonlar da sporadik diyare yapabilir. Bengal 0139 suşu son yıllarda Bengaldeş'te izole edilmiştir. Şimdiye kadar izole edilen kolera vibriyonu suşlarının idantifikasyonunda sadece 01 antiserumu kullanırken artık 0139 antiserumunu da kullanmak gerekecektir. Çünkü bu suşun da er veya geç diğer ülkelere ve bu arada Türkiye'ye de gelmesi muhtemeldir.
V. cholerae 01'in klasik tip ve EL-TOR olmak üzere 2 biyotipi, heriki biyotipin de İnaba, Ogawa ve Hikojima olmak üzere 3 serotipi vardır. Üçüncü serotip pek önemsenmez. Bengal 0139' un serotipleri hakkında şimdilik bilgimiz yoktur. Serotiplerden İnaba'nın 0 antijenik yapısı A,C ile Ogawa'nın A,B ile, Hikojima'nın ki ise A,B,C ile gösterilir. Görüldüğü gibi müşterek antijenleri vardır. Koleralı bir hastadan izole edilen bir kolera vibriyonu eğer El-Tor kültür özelliklerini taşıyor ve inaba antiserum ile aglütine oluyor ise "V.cholerae 01, biotip El-Tor, serotip İnaba" şeklinde isimlendirilmesi gerekir. 0139 ile 01 El-Tor aynı kolera toksinini salgılar, Polymyxin B ve faj tip 4 ve 5'e dirençlidir. 0139 da maltoz ile indüklenebilir dış membran proteini vardır, 01 de ise yoktur(1).
V. cholerae tek flajellasına rağmen çok hareketli, gram negatif, aerobik ortamda üreyen bir vibriyondur. İlk izolasyonsırasında laktoz negatif 3 gün sonra laktozu fermente eder. Glukozu kullanır fakat gaz yapmaz. Sakkarozu fermente edişi bu karbonhidratın bir çok V. cholerae izolasyon besi yerinde kullanılmasına neden olmuştur. Jelatini eritir, H2S oluşturmaz, üreaz enzimi yoktur üreyi parçalamaz, indol pozitiftir. Ancak 1994'ten sonra ülkemizde izole edilen suşların indol negatif olduğu gözlenmiştir. Aynı suşların tetracycline, ampicillin ve trimethoprim-sulfamethoxazole'e dirençli olmaları eski suşlarda mutasyonu veya yeni bir biyotipi düşündürür.
V.cholerae'yı üretmede TCBS (thiosulfate, citrate, bile salts, sucrose) TTGA (tellurite, taurocholate, gelatin, agar), Alkış, MacConkey, Mansur, Alkalen peptonlu su gibi besi yerleri kullanılmaktadır. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom-timol mavisi vardır. Üreyen kolera vibriyonu sakkarozu fermente edince asit oluşur ve yeşil renkli besiyerinde sarı koloniler şeklinde görülür. Alkış besiyerinde pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunduğundan menekşe kırmızısı rengindeki besi yerinde sarı koloniler görülür. Her iki besi yeri de oldukça selektif olmasına rağmen diğer bakteriler de üreyebilir. Ancak vibriyonlar daha çabuk ürer. Sakkarozu fermente eden diğer bakterilerin de sarı renkli koloniler oluşturacağı gözardı edilmemelidir. Oksidaz testi diğer tüm enterobakterilerde negatif olmasına karşın V.cholerae'da pozitiftir. El-Tor ile klasik kolera vibriyonu biyotiplerini ayırt etmede hemoliz, polymixine B'ye ve faj IV'e duyarlılık testleri yapılır. El-Tor %5 koyun kanlı agarda yeşil renkli hemoliz yapar, polymixine ve faj IV'e dirençlidir, klasik biyotip ise duyarlıdır ve hemoliz yapmaz. V.cholerae enterotoksin salgılar. Bu bir ekzotoksindir.
Epidemiyoloji:
Hindistan ve Bengladeş koleranın sık görüldüğü yerler olarak bilinir, El-Tor 1905 te Mekke'ye hacca gidenlerden El-Tor kasabasında izole edilmiştir. El-Tor'un ilk epidemisi 1930 da Endonezya'da, 2.si 1961 de Filipinlerde görülmüştür. İstanbul'da 1970 de başlayan epidemi bir çok ilimize yayılmıştır. Ülkemizdeki bu kolera epidemisi aslında bir pandeminin devamı idi. Aynı yıllarda tüm Ortadoğu ülkelerinde kolera yaygındı. İspanya, Portekiz, İtalya, Yunanistan, İsrail, Afrika ülkeleri, A.B.D. ve Brezilya'da 1973 den beri kolera sporadik vakalarına rastlanmaktadır(2). Dünya Sağlık Örgütü'ne bildirimi zorunlu bir infeksiyon olmakla birlikte bazı ülkeler turistik ve ekonomik nedenlerle bu bildirimden kaçınmaktadır. Son üç yıldır ülkemizde görülmemiştir.
Kolerada fekal-oral bulaşma söz konusudur. Hasta kusmuk ve dışkısında bol miktarda bakteri bulunur. Epidemi bakterinin içme suyuna karışması ile olur. Sporadik vakalar, lağım sularının karıştığı dere suları ile sebze sulama veya yıkama sonucu kontamine sebzelerin pişirilmeden yenmesi ile ortaya çıkar. Çocuklarda daha yaygındır. Hastaların % 3 kadarında bakteri safra kesesine yerleşerek taşıyıcı kalmalarına neden olur. V.cholerae mide asidine çok duyarlıdır. Mide asidinin herhangi bir nedenle nötralize olduğu kişilerde az sayıda alınacak vibriyon kolayca koleranın gelişmesine sebep olur. El-Tor biyotipi ile infekte olanların %30-60'ı çok hafif seyreden bir diyare ile veya tamamen asemptomatik olarak infeksiyonu geçirir. Bu asemptomatik kişiler epidemilerde bakterinin önemli bir bulaş kaynağını oluşturur.
Patojenez:
Kolera vibriyonları 84.000 molekül ağırlığında enterotoksin salgılar. Bu bir eksotoksindir. A ve B olmak üzere iki üniteden oluşur. V.cholerae mide asidini aştıktan sonra ince barsak lumeninde çoğalır. İnvazyon söz konusu değildir. Bakteri veya toksini barsak mukozasında inflamasyona neden olmaz, mukoza morfolojisini değiştirmez. Enterotoksin 5 parçalı B ünitesi ile barsak mukozası epitel hücrelerine tutulur, A ünitesi hücre içine girer. Hücre içinde adenylate cyclase enzimini aktive eder. Bu ise hücrede cyclic adenosine monophosphate (CAMP) birikimine neden olur. Sonuçta barsak mukozasında sıvı ve elektrolitler için permeabilite bozukluğu meydana gelir. Hücre içinde barsak lumenine doğru su ve elektrolit akımı başlar. Protein kaybı olmaz. Dışkı, plazma ile izotonik, bikarbonat ve potasyum yönünden plazmadan daha zengin hale gelir. Kansız, pürülan mukus bulunmayan, su içerisinde yüzen pirinç tanecikleri gibi atıkları içeren dışkı oluşur. Hastada hipovolemi, asidoz, hipopotasemi gelişir.
Klinik Bulgular:
Klasik biyotipin neden olduğu koleranın El-Tor biyotipinden daha ağır seyrettiği bilinir. Son iki asır içerisinde görülen pandemilerden 7.si olarak kabul edilen ve halen etkinliğini bölgesel epidemiler veya sporadik vakalar halinde sürdürmekte olan koleranın etkeni ise El-Tor'dur. El-Tor ile infekte olanlarda hastalık üç şekilde seyredebilir.
1. Tamamen asemptomatik (sadece dışkı kültüründe V.cholerae üretilenler).
2. Hafif şekil: günde 4-5 kez çok sulu olmayan dışkı çıkartanlar. Bu hastalarda epidemi sırasında çok ağır seyreden vakaların yanı sıra rastlanmaktadır. Hatta aile fertlerinden birinde ağır kolera gözlenirken bir diğerinde hastalığın hafif bir diyare ile seyretmesi mümkündür. Bu hafif seyirli kolera, epidemi olmadığı taktirde, vibrio için özel besi yerlerine dışkının ekilmesi düşünülmediğinden gözden kaçar.
3. Hızlı seyreden tipik kolera.
Bir-iki günlük inkübasyon periyodunun arkasından kusma ve birden barsakların boşalması şeklinde gelişen diyare ile başlar. Diyare, saatler içerisinde şiddetini artırır. Karın ağrısı, tenezm olmaz, hastanın ateşi yükselmez. Dışkı kan, mukus bulunmaz. Dışkılama için güç sarfetmeye gerek yoktur. Kirli sarı-gri veya krem renkli, su kıvamındaki dışkının içinde pirinç tanesi gibi yüzen atıklar bulunur. Hastanın kan basıncı hızla düşer, nabız yüzeyel ve filiformdur. Gözler içeriye çöker, cilt buruşur, eller çamaşırcı eline benzer. Hastada ani kilo kaybı olur. Karın kayık gibi içeriye çöker. Oliguri hızla anuriye dönüşür. Hastanın mental fonksiyonları yerindedir. Çocuklarda kolera çok daha hızlı seyreder ve hipoglisemi yapabilir. Derhal rehidratasyon sağlanmadığı taktirde hastanın hipovolemik şoktan kaybedilmesi kaçınılmaz olur. Koleralı hastada, oliguri-anuriye bağlı olarak kan üre nitrojeni (BUN) yükselir, bikarbonat kaybına bağlı olarak asidoz gelişir, potasyum kaybı sonucu hipopotasemi ve ani kalp durması olabilir(3).
Prognoz:
Ağır ve hızlı seyreden koleralı hastalar, arteriyel kan basıncı son derece düşük olsa bile, hastaneye ulaştırıldıkları taktirde düzelirler. Ancak, ilkel yöntemlerle evinde kendi kendini tedavi etmeye çalışan hastalarda ölüm oranı çok yüksektir.
Tanı:
Hastalığın kesin tanısı dışkı veya kusmuktan V. cholerae'nın izolasyonu ile mümkündür. Bunun için materyal TCBS (thiosulfatecitrate-bile salts), TTGA (tellurite-taurocholate-gelatin agar) ve alkalen peptonlu su'ya ekilir. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom thymol mavisi vardır. V. cholerae sakkarozu fermente ettiğinden asit oluşur ve yeşil renkli besi yerinde sarı koloniler meydana gelir. TTGA besi yerinde üreyen V. cholerae kolonileri, tellüriti redükte edeceğinden ortaları koyu esmer renkli, çevreleri jelatinin erimesi ile bulutlanmış şekilde görülür. Ülkemizde RSMHE'nde hazırlanan Alkış besi yerinde de sakkaroz ve pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunur. Üreyen koloniler kırmızı renkli besi yerinde sarı renklidir. Ekilmemiş besi yerinin pH'sı 7.8 civarında, yani alkalendir. Sakkarozun fermentasyonu ile asit oluşur. Tüm bu besi yerleri yarı-selektiftir, yani vibriyonların üremesine izin verip kolon florasını oluşturan diğer bakterilerin, özellikle kokların üremesini inhibe eder. Ancak bu seçicilik tam değildir, V.choerae'dan geç olmakla birlikte E.coli, Proteus gibi basiller ve Candida'lar üreyebilir. O nedenle Gram boyası ile boyanıp mikroskop altında incelenmelidir. TSİ besi yerindeki özellikleri V.cholerae'yı tutuyor ise önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla lam aglütinasyonu yapılır. Bakterinin El-Tor biyotipi olduğu kanlı agar besi yerinde hemoliz oluşturması ile anlaşılır. Dışkı kültüründen önce hastanın dışkısında koleravibriyonlarının varlığı basit bir yöntemle de anlaşılabilir. Bunun için bir lam üzerine bir öze ile dışkı konur, lamel ile kapatılıp 4OX objektif ile mikroskop altında çok hareketli bakteriler gözlenir. Diğer bir preparat lam üzerindeki dışkıya bir damla polivalan antiserum damlatılarak hazırlanır. V.cholerae'ların hareketlerini kaybetmesi gerekir.
Alkalen peptonlu suda üreyen bakterinin TCBS veya Alkış besi yerine pasajı icabeder.
Salmonella ve Shigella gruplarındaki bakteriler SS ve EMB (Salmonella Shigella ve Eosine Methylen Blue) besi yerlerinde kolay üremesine rağmen V.cholerae iyi üreyemez.
İlk kez 1992 de izole edilen V. cholerae 0139 Bengal suşu, Bangladeş dışında Hindistan'ın Madras, Kalküta gibi şehirlerinde de görülmüştür. Hatta dünyadaki 8. pandeminin bu bakteriye bağlı olabileceği düşünülmüştür. Hindistan'da 1993 te V. cholerae 01 biyotip El-Tor'un yerini almış, 1994 te devam etmiş, 1995-96 da kaybolur gibi olmuş fakat 96 sonbaharında tekrar ön plana çıkmıştır(4). 0139 Bengal suşunu ayırt etmede modifiye CAMP (Christie, Atkins, Munch, Peterson) testinden yararlanılabilinir. Bu test V.cholerae ile S. aureus'un hemoliz yapmadaki sinerjistik etkilerine dayanır(5). Kesin tanı 0139 antiserumu ile konur. TCBS agarında oluşan koloniler vibriyonların direkt aglütinasyon için uygun olmayabilir.
Ayırıcı tanıda Salmonella ve S.aureus akut gastroenteritleri, Campylobacter jejuni ve enterotoksijenik E.coli infeksiyonları dikkate alınmalıdır.
Tedavi:
Koleralı bir hastada su ve elektrolit kaybı az, orta, veya çok hızlı olabilir. Hastanın durumuna göre kaybedilen su ve elektrolitlerin oral veya i.v. yerine konması tedavinin ilk ve temel adımını oluşturur. Kan basıncı biraz düşük, nabzı yeterince dolgun, dışkılama sayısı günde 4-5'i geçmeyen hastalarda oral yoldan rehidrasyon sağlanabilir. Verilecek sıvının ideali şu şeklide olmalı: NaCI 3.5 g., NaHCO3 2.5g., KCI 1.5g., glukoz 20g., 1 litre kadar çeşme suyundan eritilip oral veriler. Steril edilmesine gerek yoktur. Benzer bir solüsyon evde de hazırlanabilir. Üç çay kaşığı tuz, 2 çay kaşığı bikarbonat, eczaneden alınacak 1.5g. lık potasyum klorür poşetlerinden 1 adet, tahminen 20g. kadar toz şeker 1lt kadar suda eritilir. Bu karışım içerisindeki bikarbonat ve potasyum klorür yerine 1 efervesan tablet KalinorR kıllanılabilir. Bir tablet 2g. potasium citrate ve 2 g potasium bicarbonate içerir. Tansiyon çok düşük veya kusmakta olan hastalara mutlaka i.v. sıvı verilmelidir. Tek başına izotonik tuzlu su (serum fizyolojik) ile rehidrasyon doğru olmaz. Sodyum, potasyum dengesi zaten bozuk olan hastada bu denge daha da kötüleşir. Su ve elektrolit kaybı İsolyteR solüsyonu ile karşılanabilir. İsolyte içerisinde mEq/L olarak 140 sodium, 10 potasium, 5 kalsium, 3 magnesium, 103 klorür vardır. Potasiumu düşük hastalarda 35 mEq/L potasium içeren İsolyte M verilebilir. Bunun içinde aynı zamanda 50 g/L dekstroz vardır. Asidozu olan hastalara ayrıca NaHCO3 verilmelidir. Hazır solüsyonun bulunmaması halinde 5-4-1 solüsyonu laboratuvarda hazırlanabilir. Bu amaçla 5 g sodium klorür, 4 g sodium bikarbonat ve 1 g potasium klorür 1 litre distile suda eritilir, otoklavda steril edildikten sonra intravenöz verilebilir. Ağır seyirli hastalarda oliguri ve anuri gelişebilir. Bu durumdaki hastalara diüretik enjeksiyonu doğru değildir. Hipovoleminin düzeltilmesi glomerüler filtrasyonu arttırır. Hastanın kan basıncı verilecek i.v. solüsyonun hızını ve volümünü ayarlamada yardımcı olacaktır. Hastanın nabzı periferde alınmayabilir, kan basıncı ölçülemeyecek kadar düşük olabilir. Böyle hastalara kalınca bir iğne ile damara girip dakikada 50-100 ml gidecek şekilde sıvı verilir. Hastanın periferik kan basıncı -sistolik -100-120 mm cıva basıncına gelince ve nabzı dolgun olarak fark edilince sıvının hızı azaltılır. Kan basıncı her 15-20 dk da bir ölçülür. Aşırı sıvı yükleme akciğer ödemine neden olabilir. Başlangıçta her gün potasium ve sodium tayini yapılmalı. Hipovolemi hızlı rehidrasyon ile düzeltildikten sonra dışkı ve idrarla atılan sıvı volümü hesaplanarak idame tedavisine geçilir. Bir süre sonunda oral sıvı alımı hasta için yeterli olacaktır.
Antibiyotikler daha hızlı klinik düzelmeyi sağladığı gibi bakterinin çevreye veya diğer aile bireylerine bulaşmasını da önleyecektir. Kusması olmayan hastaya antibiyotiklerin i.v. verilmesi şart değildir. Çoğunlukla oral tedavi tercih edilir. Ülkemizde daha önce izole edilen suşlarda tetracycline ve trimethoprim-sulfamethoxazole direnci yoktu. Ancak 1994-95 yıllarında üretilen suşların büyük çoğunluğu tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole ve ampicilin'e dirençli bulunmuştur. Fakat henüz quinolone'lara direnç yoktur. Antibiyotik direncinin saptanmadığı ülkelerde ve bu arada ülkemizde 1994 yılına kadar erişkinde tedavide tercih edilen antibiyotik tetracycline idi. Sekiz yaşından küçük çocuklarda TMP-SMZ veya ampicillin uygundur. Bizim 1987 de alternatif ilaç olarak sunduğumuz quinolone'lar 1994-95'te zorunlu ilk seçenek durumuna girmiştir. Kendi uygulamalarımıza göre ofloxacin ile 2 günlük tedavi V.cholerae'nın dışkıdan eradike edilmesini sağlamaktadır (6).
Antibiyotik dozları:
Ofloxacin:200 mg lık tabletlerinden 12 saat arayla birer tane, iki gün süreyle .Büyüme çağını tamamlamış olanlarda önerilmemekle birlikte 2 günlük tedavinin, zorunlu hallerde sakıncalı olmayacağı görüşü vardır.
TMP-SMZ: 12 saat arayla birer tablet . Beş gün süre ile
Tetracycline: Sekiz yaşın üstündekilere, 50 mg/kg/gün, günlük total dozun 2g'ı aşmaması gerekir. Beş gün süre ile.
Ampicilline: 50-100 mg/kg/gün, 4 eşit doza bölünerek alınır.
Barsak mortilitesini azaltıcılar, antikolinerjikler fayda yerine zarar verir. Vibrio cholerae Bengal 0139 suşlarının TMP-SMZ (Trimethoprim- Sulfamethoxazole) ve Streptomycin'e dirençli olduğu bildirilmiştir(7). Hindistan'da 1993-1996 yılları arasında izole edilenlerin ise tamamı Ampicillin ve Furazolidone'a, %25 kadarı Tetracycline'e dirençli bulunmuştur, ancak hepsinin Ciprofloxacin, TMP-SMZ ve Chloramphenicol'e duyarlı olduğu gözlenmiştir(4). Görülüyor ki 0139 suşları arsında antibiyotik duyarlılık açısından farklılık vardır. Ancak florlanmış kinolonlara direnç söz konusu değildir. Ampirik tedavide, en azından erişkinlerde, ilk seçenek antibiyotik florlanmış kinolonlardan biri olmak zorundadır.
Korunma:
Doğal olarak geçirilen hastalıktan sonra oldukça uzun süreli bir bağışıklık kazanılır. Buna dayanarak kolera için aşı hazırlama çabaları çok eskilere iner. Uzun yıllar epidemi ortaya çıktığında öldürülmüş vibrio içeren solüsyonlar i.m. aşı olarak kullanılmıştır. Ancak bu aşının koruyucu etkisinin yetersiz olduğu görülmüştür. Aliminyum ile adjuvanlanmış aynı bakteri süspansiyonları daha uzun süreli etkili bulunmasına rağmen hala purifiye aşı üretmek için araştırmalar sürmektedir. İnaba serotipi ile hazırlanan aşı, az çok Ogawa'ya karşı da etkili olabilir. Tüm bakteri yerine pürifiye polisakkarit denenmiştir. Bunu kolera toksininden hazırlanan toksoid aşısı takip etmiştir. Sonraları toksini detoksifiye etmeye gerek bırakmayan saf B ünitesi hazırlanmış ve oral yoldan kullanılmıştır. Halen bu konudaki çalışmalar toksinin A parçasından yoksun attenue V.cholerae üretimi aşamasındadır. Rekombinant DNA teknolojisi ile bu tür mutant suşlar elde edilmiş ve saha çalışmaları yapılmaktadır(8,9).
Kolera epidemileri içme suyuna vibriyonların karışması ile gelişir. Epidemiler arasında vibriyonun büyük bir olasılıkla taşıyıcılarda gizlendiği sanılmaktadır. Dışkı kültürlerinin taşıyıcılarda negatif çıkması belki de bakterinin ince barsak ve safra kesesinde bulunmasına rağmen kolondan geçerken asit ortamda ölmesinden kaynaklanmaktadır. Başka bir teori ise V. cholerae'nın enterotoksinini kodlayan plazmidlerdir. İki epidemi arasındaki devrede plazmidler 01 antiserumu ile aglütinasyon vermeyen diğer vibriyonları infekte ederek onları toksin salgılar duruma geçirebilir. El-Tor vibriyonu girdiği ülkeyi kolay terketmez. Özellikle lağım sularının arıtılmadığı ülkelerde sık sık bölgesel salgınlar oluşturur. İnfekte kişilerin büyük oranında belirgin bir diyare görülmemesine rağmen bakterinin sürekli dışkı ile atılması çevrenin kaçınılmaz kontaminasyonuna sebep olur. Koleranın çıktığı evdeki tüm aile bireylerinden dışkı kültürü yapılması, bu şekildeki geçici taşıyıcıları yakalamak yönünden gereklidir. Bu mümkün olmadığı taktirde ev halkının hepsine antibiyotik verilmesinin bakterinin kaynağını yok etmek açısından uygun olacağı kanısındayız. Lağım sularının karıştığı açık derelerin yakınında kurulan pazarlarda satılan sebzeler ülkemizde vibriyonların bulaş kaynağı olarak dikkate alınmalıdır. Her ne kadar A.B.D. ve İtalya gibi gelişmiş ülkelerde dahi El-Tor'un yaptığı küçük salgınlara rastlansa da, sanitasyon düzeyi bozuk ülkelerde bu epidemiler çok daha büyük çaplı olmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Janda JM. Vibrio, Aeromonas and Plesiomonas. İn Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections. Eds: A. Baloes, B. I. Duerden, 1998, 9 th ed. 1066-1077.
2. Morris JG Jr, et al. Cholera and other vibrioses in the United States. New Engl J Med 1985, 312: 343-350.
3. Greenough WB. Vibrio cholerae and Cholera. İn Principles and Practice of Infectious Diseases. Eds: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, 4 th ed. 1995, pp: 1934-1945. Churchill Livingstone N.Y.
4. Mitra R, et al. Resurgence of Vibrio cholerae 0139 Bengal with alterad antibiogram in Calcutta, India. Lancet 1996, 344: 1181.
5. Lesmana M, et al. Simple differentiation of Vibrio cholerae 0139 from V. cholerae 01 and Non-01, Non-0139 by modified CAMP test. J Clin Microb 1996, 34: 1038-1040.
6. Altay G. Enfeksiyon Hastalıklarında Antimikrobik Tedavi. A.Ü. Tıp Fakültesi yayınları, 1995, s.183.
7. Moss PJ, et al. Bakteriyel Gastroenterit. İnfeksiyon Hastalıkları Gündemi. 1998, sayı 13, s:22.
8. Coster TŞ, et al. Safety, ımmunogenicity and efficacy of live attenuated V. cholerae 0139 vaccine prototype. Lancet 1995, 345: 949-952.
9. Trach DD, et al. Field trial of a locally produced killed oral cholera vaccine in Vietnam. Lancet 1997, 349: 231-235.
SAMAN NEZLESİ NEDİR?
Saman nezlesi tanımı yanlış isimlendirilmektedir. Çünkü saman bu olaya neden olmaz. Hastalık; akan / kaşınan burun ve göz, hapşırma, boğaz kaşıntısı ve burun, boğazda çok miktarda akıntıdan oluşmaktadır. Havayla solunan parçaçıklara karşı gelişen allerji buna neden olmaktadır.
Yaz gribi ise bilinen grip (Virüs enfeksiyonları) den farklıdır, gribin aksine saman nezlesi gibi havadaki parçaçıklara karşı gelişen bir alerjidir. Saman nezlesi ve yaz gribi tıp dilinde allerjik rinit olarak bilinen durum için kullanılan yaygın isimlerdir. (Rinit, burun iltihabıdır.)
Her yıl çok sayıda insan allerjik rinite yakalanmaktadır. Bazıları çok hafif atlatırken bazıları için çok ağır geçmekte, işlerini engellemekte ve yaşam kalitesini bozmaktadır.
ALLERJİNİN NEDENİ NEDİR?
Bir bitki veya hayvana ait bir parçaçık vücüda girerse (gözü kaplayan zardan, burun veya boğazdan) bu istilayı önlemek amacıyla bağışıklık sistemine ait bir yanıt gelişir. Normal şartlar altında bu yararlı, doğal bir korunmadır. Bununla birlikte bazı kişiler bir takım maddelere karşı aşırı reaksiyon göstermektedir. Bu maddelere allerjen, kişilere ise allerjik denilmektedir. Bu olay ailevi olarak görülme eğilimi göstermektedir.
Allerjenler vücudu antikor yapmak üzere uyarırlar. Bunlar daha sonra allerjenlerle birleşerek, vücudda bu şekilde istenmeyen etkilere yol açan bazı kimyasal maddelerin salgılamasına neden olurlar. Histamin bunlar içinde en iyi bilinen kimyasal maddedir. Bu madde burun zarlarının şişmesine, kaşıntıya, tahrişe ve aşırı miktarda sümük oluşmasına neden olur.
HANGİ ALLERJENLER RİNİT YAPAR?
Havada taşınabilecek kadar küçük ve hafif olan hayvan ve bitki proteinleri gözümüz burnumuz ve boğazımızdaki zarlar üzerinde birikirler. Polenler, mantar sporları, hayvan tüyleri ve ev tozu bu parçaçıkların en sık rastlananlarındandır.
HANGİ POLENLER SORUN OLUR?
İlkbaharın erken dönemlerinde saman nezlesine polenler yada çevrede sıklıkla rastlanan ağaçlar neden olmaktadır. İlkbaharın geç dönemlerinde ise polenler çayırlardan kaynaklanmaktadır. Renkli süs bitkileri nadir olarak allerjiye neden olmaktadır. Çünkü onların polenleri havayla taşınamayacak kadar ağırdır. Bu bitkilerin polenleri bir yerden bir yere böcekler tarafından taşınmaktadır. (arılar, kelebekler)
Bazı bitkiler ise Ağustosun sonunda polen vermeye başlarlar. Bu eylül ayı boyunca devam eder. Kimi zaman ekim ayına kadar veya ilk soğuklara kadar polen verdiği olur.
MANTAR NEDİR?
Mantarlar ekmeği küflendiren, meyvaların bozulmasına neden olan küflerdir. Aynı zamanda kuru yapraklarda, çayırlarda, samanda, tohumlarda diğer bitki ve toprakta da bulunurlar. Soğuğa dirençli oldukları için allerji sorunu uzundur ve karın toprağı kapattığı dönemler dışında tüm bir yıl sporları havada bulunur.
Ev içinde mantarlar ev bitkilerinde ve onların saksı toprağında yaşar. Bodrum katları ve çamaşır odaları gibi nemli yerlerin yanı sıra peynirde ve mayalanmış içkilerde de bulunurlar.
TÜM YIL BOYUNCA SAMAN NEZLESİ NASIL DEĞİŞİR?
Allerjenler hayvan artıkları (kediler, köpekler, atlar, yün) kozmetik malzemeler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozlarıda dahil olmak üzere bütün yıl boyunca bulunurlar. Ev tozu, mobilyalardan dökülen selülozdan, mantardan, ev hayvanlarında dökülen artıklardan ve böcek parçalarından oluşan karmaşık bir yapıdır. Allerji kışın sıcak hava sistemlerinin açılmasıyla ev tozunun etkisi altında artmaktadır.
ALLERJİ ZARARLI OLABİLİR Mİ?
Allerjik kişilerin soğuk algınlığına, sinüs enfeksiyonu ve kulak enfeksiyonlarına olan hassasiyetleri artmıştır. Bu hastalık onları allerjisi olmayan insanlardan daha fazla rahatsız edebilir. Hatta bazen daha ağır olarak bu kişilerde astım gelişebilir.
SİZ NE YAPABİLİRSİNİZ?
İdeal olarak allerjinizin oluştuğu yerden uzakta yaşamayı seçebilirsiniz. Örneğin sadece deniz havası teneffüs edebileceğiniz bir yerde veya hiçbir şeyin yaşamayacağı kadar kuru bir iklimde yaşamanıza devam edebilirsiniz. Ne yazık ki bu ideal uygulama nadiren yapılabilir. Ancak aşağıda sıralanan kendi kendinize yardım önerileri denemeye değerdir.
1. Çimleri keserken veya ev temizliği yaparken polen maskesi takın. (birçok eczaneden temin edilebilir)
2. Isıtma ve havalandırma sistemlerindeki filtreleri aylık olarak değiştirin yada bir hava temizleme aygıtı kullanmaya başlayın.
3. Polenlerin çok yoğun olduğu dönemlerde kapıları ve pencereleri kapalı tutun.
4. Evde bulunan bitki ve hayvanlardan uzak durun.
5. Kuş tüyü yastıkları, yün battaniye ve yün örtüleri pamuk veya sentetik maddeden yapılmış olanlarla değiştirin.
6. Gerekli olduğunda yeterince antihistaminik ve dekonjestan kullanın.
7. Yatağınızın baş tarafı yukarı kaldırılmış bir şekilde uyuyun. Bunun için yatağınızın baş tarafındaki ayakların altına birer tuğla koyabilirsiniz.
8. Genel sağlık kurallarına uyun.
Hergün egzerzis yapın.
Sigarayı bırakın ve diğer hava kirliliğine neden olan şeylerden uzak durun.
Dengeli beslenin karbonhitratları aza indirin.
Dietinizi vitaminler ve özelliklede C vitaminiyle destekleyin.
10. Doktorunuzun tavsiyelerine uyun
Kış aylarında iyi bir nemlendirici kullanın. Çünkü kuru ev içi havası birçok allerjik kişinin kötüleşmesine neden olmaktadır. Ancak nemlendiricide mantar üreme şansına da dikkat edin.
DOKTORUNUZ SİZİN İÇİN NE YAPABİLİR?
Kulak Burun Boğaz uzmanınız tam bir kulak, burun, boğaz, baş ve boyun muayenesi yapacaktır. Dikkatli bir değerlendirme sonucunda doktorunuz şikayetlerinize herhangi bir enfeksiyonun yada yapısal bir bozukluğun yol açıp açmadığına ve bunlara yönelik uygun tedaviye karar verecektir.
Allerji tedavisinde bir çok ilaçtan yararlanılmaktadır ve dokturunuz bunlar arasından size en uygun olanını seçecektir. Bunlar arasında antihistaminikler, dekonjestanlar, kromolin ve kortizonlu ilaçlar vardır. Şüphelenilen bir allerjinin medikal tedavisi aynı zamanda çevre kontrolü danışmalığınıda kapsamaktadır. Sonuç olarak detaylı bir hikaye ve iyi bir muayeneden sonra doktorunuz hangi maddeye karşı allerjiniz olduğunu tespit etmek için testler önerebilir.
Solunum havasındaki allerjenlerin tek tedavisi spesifik olarak o allerjene karşı antikor oluşturacak enjeksiyonlar yapmaktır. Bundan önce hassasiyetinizin gerçek nedeni bulunmalıdır. Allerji araştırmaları ya kan tahlili yada deri testi şeklindedir. Modern testler sadece hangi maddeye karşı allerjiniz olduğu değil bu allerjinin düzeyi de ortaya çıkmaktadır. Bu, eğer enjeksiyon gerekiyorsa başlanabilecek en yüksek dozla başlayarak tedaviye cevabı en kısa zamanda almamızı sağlar.
Erken boşalmaSaman nezlesi tanımı yanlış isimlendirilmektedir. Çünkü saman bu olaya neden olmaz. Hastalık; akan / kaşınan burun ve göz, hapşırma, boğaz kaşıntısı ve burun, boğazda çok miktarda akıntıdan oluşmaktadır. Havayla solunan parçaçıklara karşı gelişen allerji buna neden olmaktadır.
Yaz gribi ise bilinen grip (Virüs enfeksiyonları) den farklıdır, gribin aksine saman nezlesi gibi havadaki parçaçıklara karşı gelişen bir alerjidir. Saman nezlesi ve yaz gribi tıp dilinde allerjik rinit olarak bilinen durum için kullanılan yaygın isimlerdir. (Rinit, burun iltihabıdır.)
Her yıl çok sayıda insan allerjik rinite yakalanmaktadır. Bazıları çok hafif atlatırken bazıları için çok ağır geçmekte, işlerini engellemekte ve yaşam kalitesini bozmaktadır.
ALLERJİNİN NEDENİ NEDİR?
Bir bitki veya hayvana ait bir parçaçık vücüda girerse (gözü kaplayan zardan, burun veya boğazdan) bu istilayı önlemek amacıyla bağışıklık sistemine ait bir yanıt gelişir. Normal şartlar altında bu yararlı, doğal bir korunmadır. Bununla birlikte bazı kişiler bir takım maddelere karşı aşırı reaksiyon göstermektedir. Bu maddelere allerjen, kişilere ise allerjik denilmektedir. Bu olay ailevi olarak görülme eğilimi göstermektedir.
Allerjenler vücudu antikor yapmak üzere uyarırlar. Bunlar daha sonra allerjenlerle birleşerek, vücudda bu şekilde istenmeyen etkilere yol açan bazı kimyasal maddelerin salgılamasına neden olurlar. Histamin bunlar içinde en iyi bilinen kimyasal maddedir. Bu madde burun zarlarının şişmesine, kaşıntıya, tahrişe ve aşırı miktarda sümük oluşmasına neden olur.
HANGİ ALLERJENLER RİNİT YAPAR?
Havada taşınabilecek kadar küçük ve hafif olan hayvan ve bitki proteinleri gözümüz burnumuz ve boğazımızdaki zarlar üzerinde birikirler. Polenler, mantar sporları, hayvan tüyleri ve ev tozu bu parçaçıkların en sık rastlananlarındandır.
HANGİ POLENLER SORUN OLUR?
İlkbaharın erken dönemlerinde saman nezlesine polenler yada çevrede sıklıkla rastlanan ağaçlar neden olmaktadır. İlkbaharın geç dönemlerinde ise polenler çayırlardan kaynaklanmaktadır. Renkli süs bitkileri nadir olarak allerjiye neden olmaktadır. Çünkü onların polenleri havayla taşınamayacak kadar ağırdır. Bu bitkilerin polenleri bir yerden bir yere böcekler tarafından taşınmaktadır. (arılar, kelebekler)
Bazı bitkiler ise Ağustosun sonunda polen vermeye başlarlar. Bu eylül ayı boyunca devam eder. Kimi zaman ekim ayına kadar veya ilk soğuklara kadar polen verdiği olur.
MANTAR NEDİR?
Mantarlar ekmeği küflendiren, meyvaların bozulmasına neden olan küflerdir. Aynı zamanda kuru yapraklarda, çayırlarda, samanda, tohumlarda diğer bitki ve toprakta da bulunurlar. Soğuğa dirençli oldukları için allerji sorunu uzundur ve karın toprağı kapattığı dönemler dışında tüm bir yıl sporları havada bulunur.
Ev içinde mantarlar ev bitkilerinde ve onların saksı toprağında yaşar. Bodrum katları ve çamaşır odaları gibi nemli yerlerin yanı sıra peynirde ve mayalanmış içkilerde de bulunurlar.
TÜM YIL BOYUNCA SAMAN NEZLESİ NASIL DEĞİŞİR?
Allerjenler hayvan artıkları (kediler, köpekler, atlar, yün) kozmetik malzemeler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozlarıda dahil olmak üzere bütün yıl boyunca bulunurlar. Ev tozu, mobilyalardan dökülen selülozdan, mantardan, ev hayvanlarında dökülen artıklardan ve böcek parçalarından oluşan karmaşık bir yapıdır. Allerji kışın sıcak hava sistemlerinin açılmasıyla ev tozunun etkisi altında artmaktadır.
ALLERJİ ZARARLI OLABİLİR Mİ?
Allerjik kişilerin soğuk algınlığına, sinüs enfeksiyonu ve kulak enfeksiyonlarına olan hassasiyetleri artmıştır. Bu hastalık onları allerjisi olmayan insanlardan daha fazla rahatsız edebilir. Hatta bazen daha ağır olarak bu kişilerde astım gelişebilir.
SİZ NE YAPABİLİRSİNİZ?
İdeal olarak allerjinizin oluştuğu yerden uzakta yaşamayı seçebilirsiniz. Örneğin sadece deniz havası teneffüs edebileceğiniz bir yerde veya hiçbir şeyin yaşamayacağı kadar kuru bir iklimde yaşamanıza devam edebilirsiniz. Ne yazık ki bu ideal uygulama nadiren yapılabilir. Ancak aşağıda sıralanan kendi kendinize yardım önerileri denemeye değerdir.
1. Çimleri keserken veya ev temizliği yaparken polen maskesi takın. (birçok eczaneden temin edilebilir)
2. Isıtma ve havalandırma sistemlerindeki filtreleri aylık olarak değiştirin yada bir hava temizleme aygıtı kullanmaya başlayın.
3. Polenlerin çok yoğun olduğu dönemlerde kapıları ve pencereleri kapalı tutun.
4. Evde bulunan bitki ve hayvanlardan uzak durun.
5. Kuş tüyü yastıkları, yün battaniye ve yün örtüleri pamuk veya sentetik maddeden yapılmış olanlarla değiştirin.
6. Gerekli olduğunda yeterince antihistaminik ve dekonjestan kullanın.
7. Yatağınızın baş tarafı yukarı kaldırılmış bir şekilde uyuyun. Bunun için yatağınızın baş tarafındaki ayakların altına birer tuğla koyabilirsiniz.
8. Genel sağlık kurallarına uyun.
Hergün egzerzis yapın.
Sigarayı bırakın ve diğer hava kirliliğine neden olan şeylerden uzak durun.
Dengeli beslenin karbonhitratları aza indirin.
Dietinizi vitaminler ve özelliklede C vitaminiyle destekleyin.
10. Doktorunuzun tavsiyelerine uyun
Kış aylarında iyi bir nemlendirici kullanın. Çünkü kuru ev içi havası birçok allerjik kişinin kötüleşmesine neden olmaktadır. Ancak nemlendiricide mantar üreme şansına da dikkat edin.
DOKTORUNUZ SİZİN İÇİN NE YAPABİLİR?
Kulak Burun Boğaz uzmanınız tam bir kulak, burun, boğaz, baş ve boyun muayenesi yapacaktır. Dikkatli bir değerlendirme sonucunda doktorunuz şikayetlerinize herhangi bir enfeksiyonun yada yapısal bir bozukluğun yol açıp açmadığına ve bunlara yönelik uygun tedaviye karar verecektir.
Allerji tedavisinde bir çok ilaçtan yararlanılmaktadır ve dokturunuz bunlar arasından size en uygun olanını seçecektir. Bunlar arasında antihistaminikler, dekonjestanlar, kromolin ve kortizonlu ilaçlar vardır. Şüphelenilen bir allerjinin medikal tedavisi aynı zamanda çevre kontrolü danışmalığınıda kapsamaktadır. Sonuç olarak detaylı bir hikaye ve iyi bir muayeneden sonra doktorunuz hangi maddeye karşı allerjiniz olduğunu tespit etmek için testler önerebilir.
Solunum havasındaki allerjenlerin tek tedavisi spesifik olarak o allerjene karşı antikor oluşturacak enjeksiyonlar yapmaktır. Bundan önce hassasiyetinizin gerçek nedeni bulunmalıdır. Allerji araştırmaları ya kan tahlili yada deri testi şeklindedir. Modern testler sadece hangi maddeye karşı allerjiniz olduğu değil bu allerjinin düzeyi de ortaya çıkmaktadır. Bu, eğer enjeksiyon gerekiyorsa başlanabilecek en yüksek dozla başlayarak tedaviye cevabı en kısa zamanda almamızı sağlar.
ERKEN BOŞALMA:
Kırk-kırk beş yaş altındaki erkeklerin en çok şikayetçi oldukları cinsel sorunu erken boşalmadır. Erkek cinsel sorunları içinde birinci sırada gelmektedir. Erken boşalma olayı, erkeğin ve eşinin boşalmayı arzuladığı andan daha önce boşalmasıdır. Aslında erken boşalma, bir bozukluk, bir patoloji olmaktan çok fizyolojik olayların göreceli olarak beklenenden daha hızlı seyretmesi ile olmaktadır. Bazı erkekler cinsel yaşamlarının ilk başlangıcında daha erken boşalırken gittikçe boşalmayı kontrol ettiklerini ve daha geç boşalmaya başladıklarını, ancak aniden erken boşalmanın bir sorun olarak karşılarına çıktığını belirtmektedir. Bir kısmı ise başlangıçtan beri hep çabuk boşalmaktan şikayet etmektedir. Sonuçta boşalma zamanı objektif zaman ölçüsü ile belirlenmekten çok, hastaların algılayış, ya da kabulleniş biçimi ile ilgilidir.
Bir genelleme yapmak gerekirse, 30 yaş altındaki erkeklerde cinsel ilşki esnasında vajinaya duhul gerçekleştikten sonra 1-3 dakika içinde boşalma olması beklenen bir durumdur. Erkeğin boşalmasını hızlandıracak çeşitli etmenler söz konusudur. Ne kadar genç olursa, o derecede erken boşalması beklenir. Yine heyecan düzeyine bağlı olarak ve bununla ilişkili bir şekilde eşinin daha istekli, uyarıcı olması ve heyecan uyandırması ile boşalma süresi kısalır. Önceki boşalmadan sonra aradan geçen süre uzunsa, erkeğin boşalmasını kontrol etmesi zorlaşır ve daha çabuk orgazma ulaşır. Birleşme esnasındaki gidip gelmeler hızlandıkça boşalma ihtimali de artar. Kaygılı, sinirli ruh hali erken boşalma nedenleri arasındadır.
Sonuçta yeni evlenmiş, uzun süredir veya hiç cinsel ilişkide bulunmamış, genç, cinsel heyecanı yüksek, istekli bir adam, biraz heyecanlı, biraz tedirgin bir şekilde hızlı bir cinsel birleşmeye meylederse erken boşalma riski altındadır. Evliliklerin çoğunda böyle anlar olması hiç de şaşırtıcı olmamalıdır.
Peki karşılıklı memnuniyet içinde bir cinsel hayat sürdürürken birden ortaya çıkan erken boşalma sorunu neden oluyor? Cinsel ilişkide rol alan tüm fizyolojik olayların zihinsel fonksiyonların ve duyguların kontrolü altında olduğunu unutmamak gerekir. İnsan cinsel işlevi yerine getiren bir robot değildir ki, programlandığı şekilde devam etsin. Her şey normal seyrinde giderken bir akşam eve günün stresinden bunalmış, yorgun ve sıkıntılı bir halde geldiğinizi düşünün. Eşinizle cinsel ilişki içine girdiğiniz zaman dahi bir yığın sorun zihninizi kurcalamaya devam ediyor. Kısa süren bir sevişme erken boşalma ile sonlanıyor. Daha sonraki gecelerden birinde eşinizle tekrar yatağa girdiğinizde aynı stresi yaşamıyorsunuz, ama bu sefer acaba yine başarısız mı olacağım, boşalmamı kontrol edebilecek miyim? gibi sorular aklınıza geliyor. Bu kaygı sizin öncekinden daha erken boşalmanıza yol açacaktır. Böylece bir kısır döngü içine girersiniz; başarısızlık korkusunu takip eden performans anksiyetesi ve onun sonucunda yine başarısızlık olan bir kısır daire.
Erken Boşalmanın Tedavisi
Boşalmayı geciktirmek amacı ile çeşitli ilaçlar denenmiştir. Lokal uyuşturucu kremler veya spreyler bunların başında gelmektedir. Ancak sadece penisin üzerindeki sinir uçlarını uyuşturmak fazla yarar sağlamaz. Sertleşme ve boşalma tüm otonom sinir sistemini ilgilendirmektedir. Esas büyük cinsel organın iki bacak arasında değil, iki kulak arasında olduğunu söyleyenlerin iddiasını hafife almamak gerekir. Ayrıca bu tür ilaçlar, lokal uyuşturucu etkisi ile boşalmayı geciktirmekten çok penisin duyarlığını azalttığı için, temastan duyulan cinsel zevki azaltmaktadır. Bu lokal uyuşturucu maddeler cinsel birleşme esnasında vajen duvarından emilerek bu dokuların hassasiyetini azalttıklarından, kadının orgazm olmasında gecikmeye yol açmakta ve sorunu adeta pekiştirmektedir. Bu yüzden bu tür sprey ve kremler tıbbi pratikte terk edilmiştir.
Son zamanlarda depresyon tedavisinde kullanılan bazı ilaçların yan etki olarak boşalmayı geciktirdiği fark edilmiş ve bu ilaçlar tedavide kullanılmaya başlanmıştır. Bu ilaçlardan hastalar yarar görmektedir. Ancak boşalma kontrolünde sırf ilaca dayalı bir tedavi yararlı olsa da, ömür boyu ilaç kullanmanın zorluğu nedeniyle cazip görülmemektedir. Aslında boşalmayı kontrol edebilme bir öğrenme sorunudur. Hastanın bu öğrenimine yardımcı olmak amacıyla ilaçla tedavi edilmesi, veya daha doğru bir ifade ile, tedaviye ilaç eklenmesi doğru bir yaklaşımdır. Amcak esas olan, erkeğin kendini ve eşini memnun edecek şekilde boşalmasını kontrol edebilmeyi öğrenmesidir.
Prezervatif kullanılmasının boşalmayı geciktirmede yararlı olduğunu ifade edenler vardır. Doğum kontrol yöntemi olarak kullanılmıyorsa, sırf boşalma kontrolü için prezervatif kullanılması çok cazip değildir.
Her erkeğin aynı duyarlıkta olmadığı, aynı cinsel tepkiyi vermediği bir gerçektir. Yukarıda belirtildiği gibi, fazla cinsel heyecan duyan ve psikolojik anksiyete içindeki erkekler daha erken boşalır. Öyleyse, boşalmayı kontrol etmek öğrenimi içinde öncelikle cinsel heyecanı yatıştırma ve sakinleşmek gelir. Hem zihnen hem bedenen gevşemek, sakinleşmek önemli oranda yardımcıdır. Sık cinsel birleşmede bulunmak boşalma aralarını ve dolayısı ile duyarlılığı azaltacaktır.
Cinsel birleşme anında erkeğin pozisyonunun boşalma üzerine etkisi vardır. Bu yüzden bazı pozisyonlarda boşalma daha hızlı olmaktadır. Erkeğin üstte olduğu klasik cinsel birleşme pozisyonu boşalmanın geciktirilmesi için elverişli bir pozisyon değildir. Daha rahat olduğu, kolay gevşeyebildiği ve efor harcamadığı bir pozisyonda erkek boşalmasını daha rahat kontrol edebilir.
Tedavi için önerilen en basit yöntem, sevişme esnasında erkeğin boşalma anına yaklaştığını hissettiği zaman, penisin ucunu iki parmağı arasında sıkarak vücuttaki cinsel heyecanın azalmasını bir süre beklemesi ve yeteri kadar gevşedikten sonra tekrar sevişmeye başlamasıdır. Bu yöntem uygulanırken bekleme anında derin derin nefes alınmasının da yararı olmaktadır. Ayrıca seks terapistleri tarafından bu tür şikayeti olan çiftlere bir takım öğrenme egzersizleri yaptırılmaktadır.
Koroner kalp hastalığı risk faktörleriKırk-kırk beş yaş altındaki erkeklerin en çok şikayetçi oldukları cinsel sorunu erken boşalmadır. Erkek cinsel sorunları içinde birinci sırada gelmektedir. Erken boşalma olayı, erkeğin ve eşinin boşalmayı arzuladığı andan daha önce boşalmasıdır. Aslında erken boşalma, bir bozukluk, bir patoloji olmaktan çok fizyolojik olayların göreceli olarak beklenenden daha hızlı seyretmesi ile olmaktadır. Bazı erkekler cinsel yaşamlarının ilk başlangıcında daha erken boşalırken gittikçe boşalmayı kontrol ettiklerini ve daha geç boşalmaya başladıklarını, ancak aniden erken boşalmanın bir sorun olarak karşılarına çıktığını belirtmektedir. Bir kısmı ise başlangıçtan beri hep çabuk boşalmaktan şikayet etmektedir. Sonuçta boşalma zamanı objektif zaman ölçüsü ile belirlenmekten çok, hastaların algılayış, ya da kabulleniş biçimi ile ilgilidir.
Bir genelleme yapmak gerekirse, 30 yaş altındaki erkeklerde cinsel ilşki esnasında vajinaya duhul gerçekleştikten sonra 1-3 dakika içinde boşalma olması beklenen bir durumdur. Erkeğin boşalmasını hızlandıracak çeşitli etmenler söz konusudur. Ne kadar genç olursa, o derecede erken boşalması beklenir. Yine heyecan düzeyine bağlı olarak ve bununla ilişkili bir şekilde eşinin daha istekli, uyarıcı olması ve heyecan uyandırması ile boşalma süresi kısalır. Önceki boşalmadan sonra aradan geçen süre uzunsa, erkeğin boşalmasını kontrol etmesi zorlaşır ve daha çabuk orgazma ulaşır. Birleşme esnasındaki gidip gelmeler hızlandıkça boşalma ihtimali de artar. Kaygılı, sinirli ruh hali erken boşalma nedenleri arasındadır.
Sonuçta yeni evlenmiş, uzun süredir veya hiç cinsel ilişkide bulunmamış, genç, cinsel heyecanı yüksek, istekli bir adam, biraz heyecanlı, biraz tedirgin bir şekilde hızlı bir cinsel birleşmeye meylederse erken boşalma riski altındadır. Evliliklerin çoğunda böyle anlar olması hiç de şaşırtıcı olmamalıdır.
Peki karşılıklı memnuniyet içinde bir cinsel hayat sürdürürken birden ortaya çıkan erken boşalma sorunu neden oluyor? Cinsel ilişkide rol alan tüm fizyolojik olayların zihinsel fonksiyonların ve duyguların kontrolü altında olduğunu unutmamak gerekir. İnsan cinsel işlevi yerine getiren bir robot değildir ki, programlandığı şekilde devam etsin. Her şey normal seyrinde giderken bir akşam eve günün stresinden bunalmış, yorgun ve sıkıntılı bir halde geldiğinizi düşünün. Eşinizle cinsel ilişki içine girdiğiniz zaman dahi bir yığın sorun zihninizi kurcalamaya devam ediyor. Kısa süren bir sevişme erken boşalma ile sonlanıyor. Daha sonraki gecelerden birinde eşinizle tekrar yatağa girdiğinizde aynı stresi yaşamıyorsunuz, ama bu sefer acaba yine başarısız mı olacağım, boşalmamı kontrol edebilecek miyim? gibi sorular aklınıza geliyor. Bu kaygı sizin öncekinden daha erken boşalmanıza yol açacaktır. Böylece bir kısır döngü içine girersiniz; başarısızlık korkusunu takip eden performans anksiyetesi ve onun sonucunda yine başarısızlık olan bir kısır daire.
Erken Boşalmanın Tedavisi
Boşalmayı geciktirmek amacı ile çeşitli ilaçlar denenmiştir. Lokal uyuşturucu kremler veya spreyler bunların başında gelmektedir. Ancak sadece penisin üzerindeki sinir uçlarını uyuşturmak fazla yarar sağlamaz. Sertleşme ve boşalma tüm otonom sinir sistemini ilgilendirmektedir. Esas büyük cinsel organın iki bacak arasında değil, iki kulak arasında olduğunu söyleyenlerin iddiasını hafife almamak gerekir. Ayrıca bu tür ilaçlar, lokal uyuşturucu etkisi ile boşalmayı geciktirmekten çok penisin duyarlığını azalttığı için, temastan duyulan cinsel zevki azaltmaktadır. Bu lokal uyuşturucu maddeler cinsel birleşme esnasında vajen duvarından emilerek bu dokuların hassasiyetini azalttıklarından, kadının orgazm olmasında gecikmeye yol açmakta ve sorunu adeta pekiştirmektedir. Bu yüzden bu tür sprey ve kremler tıbbi pratikte terk edilmiştir.
Son zamanlarda depresyon tedavisinde kullanılan bazı ilaçların yan etki olarak boşalmayı geciktirdiği fark edilmiş ve bu ilaçlar tedavide kullanılmaya başlanmıştır. Bu ilaçlardan hastalar yarar görmektedir. Ancak boşalma kontrolünde sırf ilaca dayalı bir tedavi yararlı olsa da, ömür boyu ilaç kullanmanın zorluğu nedeniyle cazip görülmemektedir. Aslında boşalmayı kontrol edebilme bir öğrenme sorunudur. Hastanın bu öğrenimine yardımcı olmak amacıyla ilaçla tedavi edilmesi, veya daha doğru bir ifade ile, tedaviye ilaç eklenmesi doğru bir yaklaşımdır. Amcak esas olan, erkeğin kendini ve eşini memnun edecek şekilde boşalmasını kontrol edebilmeyi öğrenmesidir.
Prezervatif kullanılmasının boşalmayı geciktirmede yararlı olduğunu ifade edenler vardır. Doğum kontrol yöntemi olarak kullanılmıyorsa, sırf boşalma kontrolü için prezervatif kullanılması çok cazip değildir.
Her erkeğin aynı duyarlıkta olmadığı, aynı cinsel tepkiyi vermediği bir gerçektir. Yukarıda belirtildiği gibi, fazla cinsel heyecan duyan ve psikolojik anksiyete içindeki erkekler daha erken boşalır. Öyleyse, boşalmayı kontrol etmek öğrenimi içinde öncelikle cinsel heyecanı yatıştırma ve sakinleşmek gelir. Hem zihnen hem bedenen gevşemek, sakinleşmek önemli oranda yardımcıdır. Sık cinsel birleşmede bulunmak boşalma aralarını ve dolayısı ile duyarlılığı azaltacaktır.
Cinsel birleşme anında erkeğin pozisyonunun boşalma üzerine etkisi vardır. Bu yüzden bazı pozisyonlarda boşalma daha hızlı olmaktadır. Erkeğin üstte olduğu klasik cinsel birleşme pozisyonu boşalmanın geciktirilmesi için elverişli bir pozisyon değildir. Daha rahat olduğu, kolay gevşeyebildiği ve efor harcamadığı bir pozisyonda erkek boşalmasını daha rahat kontrol edebilir.
Tedavi için önerilen en basit yöntem, sevişme esnasında erkeğin boşalma anına yaklaştığını hissettiği zaman, penisin ucunu iki parmağı arasında sıkarak vücuttaki cinsel heyecanın azalmasını bir süre beklemesi ve yeteri kadar gevşedikten sonra tekrar sevişmeye başlamasıdır. Bu yöntem uygulanırken bekleme anında derin derin nefes alınmasının da yararı olmaktadır. Ayrıca seks terapistleri tarafından bu tür şikayeti olan çiftlere bir takım öğrenme egzersizleri yaptırılmaktadır.
Damar sertliği (aterosleroz) vücuttaki atardamarların yavaş seyreden ilerleyici bir hastalığıdır. Atardamar duvarının en iç tabakasının yağ ve köpük hücreleri denen vücut hücrelerinin birikimiyle kalınlaşmasıdır. Damar sertliğinin oluşumu ilk olaydır, zamanla bu zemin üzerinde pıhtı oluşmaktadır. Damar sertliğinin en sık yerleştiği atardamarlar koroner (kalp kasını besleyen) ve beyindeki atardamarlar olup, miyokard infarktüsü (kalp krizi) ve beyin infarktüsü (inme) gibi ciddi olaylara yol açabilmektedir. Damar sertliği ABD'de yıllık ölümlerin yarısından fazlasından sorumludur. Koroner damar hastalığı için bugün kabul edilen risk faktörleri "değiştirilebilir" ve "değiştirilemez" olmak üzere 2 gruba ayrılmıştır ;
Değiştirilebilir Risk Faktörleri
*Sigara içilmesi (10 adet/gün'den fazla)
*Hipertansiyon
*Kolesterol yüksekliği
*Lipoprotein a Yüksekliği
*Fiziksel Aktivite Azlığı (hareketsizlik)
*Doğum Kontrol Hapı Kullanımı
*Alkol Kullanımı
Değiştirilemez Risk Faktörleri
*İleri Yaş
*Erkek Cinsiyet
*Ailede erken (55 yaş altında) koroner Damar Hastalığı
Hikayesi Bulunması
*Şeker Hastalığı
*Kişilik Yapısı (stresli yaşantı)
*Şişmanlık (obesite)
Damar sertliği oluşmasında ana rolü kolestrol yüksekliği oynar Kolestrol seviyesi 265'in üzerinde olan 35-40 yaşlarındaki insanlardaki koroner damar hastalığı riski, 220'nin altında olanlara göre 5 kat daha yüksek bulunmuştur. Koroner damar hastalığı olan kişilerde yapılan bir çok çalışmalar, kolesterol seviyesinin diyetle veya ilaçlarla düşürülmesinin koroner damarlardaki darlağın ilerlemesini önleyebileceği gösterilmiştir. Şimdi, bütün risk faktörleri içinde sigara içimi en önlenebilir olanıdır. Koroner damar hastalığından ölüm riski içenlerde, içmeyenlere oranla yaklaşık 2 kat artmaktadır. Sigarayı bırakanlarda, koroner kalp hastalığı riski azalır. Hipertansiyon; damar sertliği, koroner damar hastalığı ve inme gelişmesi için risk faktörüdür. 160 / 95 mm HG'dan yüksek değerlerde koroner kalp hastalığı riski 2 -3 kat daha fazladır. Dihastörik (küçük tansiyon) tansiyondaki artış daha önemlidir. Diyet ve ilaç tedavisiyle hipertansiyonun düşürülmesi uzun süreli koroner damar hastalığı gelişme riskini azaltmaktadır. Şeker hastalığı damar sertliği için bir risk faktörüdür. Genellikle kolesterol yüksekliği ve hipertansiyonla beraber bulunduğundan, koroner damar hastalığı için risk derecesini belirlemek güçtür. İdeal vücut ağırlığının % 30 veya daha fazla üzerinde olan şişmanlık (obesite) koroner kalp hastalığı için bir risk faktörüdür. İdeal vücut ağırlığına dönen şişmanlarda koroner damar hastalığından ölüm riski belirgin şekilde düşmektedir. "A" tipi kişiliğe sahip stresli, aceleci ve agresif kişilerde koroner damar hastalığına daha sık rastlanmaktadır. Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda kan kolesterol seviyeleri, kullanmayanlara oranla %20 daha yüksek bulunmuştur. İnfarktüs (kalp krizi) geçirme oranı 50 yaş altındaki hap kullananlarda, kullanmayanlara göre 3-4 kat daha yüksektir. Genç kadınlarda koroner kalp hastalığı riski erkeklere oranla düşüktür, fakt bu oran 60-70 yaşlarında her iki cinsiyette eşitlenmektedir. Fizik aktivitesi düşük olanlarda ise kolesterol olarak tanımlanan HDL-Kolesterol seviyesi düşük bulunmaktadır. Düzenli egzersiz yapanlarda HDL-Kolesterol seviyesi kanda artmaktadır. HDL-kolesterol damar sertliği gelişimine karşı koruyucu bir etkiye sahiptir
Peptik ülserDeğiştirilebilir Risk Faktörleri
*Sigara içilmesi (10 adet/gün'den fazla)
*Hipertansiyon
*Kolesterol yüksekliği
*Lipoprotein a Yüksekliği
*Fiziksel Aktivite Azlığı (hareketsizlik)
*Doğum Kontrol Hapı Kullanımı
*Alkol Kullanımı
Değiştirilemez Risk Faktörleri
*İleri Yaş
*Erkek Cinsiyet
*Ailede erken (55 yaş altında) koroner Damar Hastalığı
Hikayesi Bulunması
*Şeker Hastalığı
*Kişilik Yapısı (stresli yaşantı)
*Şişmanlık (obesite)
Damar sertliği oluşmasında ana rolü kolestrol yüksekliği oynar Kolestrol seviyesi 265'in üzerinde olan 35-40 yaşlarındaki insanlardaki koroner damar hastalığı riski, 220'nin altında olanlara göre 5 kat daha yüksek bulunmuştur. Koroner damar hastalığı olan kişilerde yapılan bir çok çalışmalar, kolesterol seviyesinin diyetle veya ilaçlarla düşürülmesinin koroner damarlardaki darlağın ilerlemesini önleyebileceği gösterilmiştir. Şimdi, bütün risk faktörleri içinde sigara içimi en önlenebilir olanıdır. Koroner damar hastalığından ölüm riski içenlerde, içmeyenlere oranla yaklaşık 2 kat artmaktadır. Sigarayı bırakanlarda, koroner kalp hastalığı riski azalır. Hipertansiyon; damar sertliği, koroner damar hastalığı ve inme gelişmesi için risk faktörüdür. 160 / 95 mm HG'dan yüksek değerlerde koroner kalp hastalığı riski 2 -3 kat daha fazladır. Dihastörik (küçük tansiyon) tansiyondaki artış daha önemlidir. Diyet ve ilaç tedavisiyle hipertansiyonun düşürülmesi uzun süreli koroner damar hastalığı gelişme riskini azaltmaktadır. Şeker hastalığı damar sertliği için bir risk faktörüdür. Genellikle kolesterol yüksekliği ve hipertansiyonla beraber bulunduğundan, koroner damar hastalığı için risk derecesini belirlemek güçtür. İdeal vücut ağırlığının % 30 veya daha fazla üzerinde olan şişmanlık (obesite) koroner kalp hastalığı için bir risk faktörüdür. İdeal vücut ağırlığına dönen şişmanlarda koroner damar hastalığından ölüm riski belirgin şekilde düşmektedir. "A" tipi kişiliğe sahip stresli, aceleci ve agresif kişilerde koroner damar hastalığına daha sık rastlanmaktadır. Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda kan kolesterol seviyeleri, kullanmayanlara oranla %20 daha yüksek bulunmuştur. İnfarktüs (kalp krizi) geçirme oranı 50 yaş altındaki hap kullananlarda, kullanmayanlara göre 3-4 kat daha yüksektir. Genç kadınlarda koroner kalp hastalığı riski erkeklere oranla düşüktür, fakt bu oran 60-70 yaşlarında her iki cinsiyette eşitlenmektedir. Fizik aktivitesi düşük olanlarda ise kolesterol olarak tanımlanan HDL-Kolesterol seviyesi düşük bulunmaktadır. Düzenli egzersiz yapanlarda HDL-Kolesterol seviyesi kanda artmaktadır. HDL-kolesterol damar sertliği gelişimine karşı koruyucu bir etkiye sahiptir
Ülser nedir ?
Ülser ; Mide veya duedenum (onikiparmak barsağı)'un mide asidi ve sindirim sıvıları (örneğin:pepsin) tarafından harabiyeti sonucunda meydana gelen doku kaybıdır.Doku kaybı asit pepsinin etkisiyle daha derinlere inebilir,enflamasyon dediğimiz yara meydana getirir.
Sıklığı nasıldır?:
Toplumumuzda herhengi bir zamanda mevcut ülserli hasta (yeni geçiren veya geçirmiş) yüzdesi %2-6'dır. Duedenal (onikiparmak barsağı) ülseri , mide ülserine göre çok daha fazla görülür. Duedenal ülser 30-50 yaşları rasında daha sık olup , erkeklerde kadınlara göre 2-4 kat daha fazladır. Mide ülseri 60 yaşından sonra daha sık gözlenir ve kadınlarda daha çok görülür.
Ülserin belirtileri nelerdir?:
En sık rastlanan belirti karnın üst kısmında kemirme ve yanma şeklinde ağrı olmasıdır. Genellikle öğün aralarında meydana gelir. Gece hastayı uykudan uyandırabilir (daha çok duedenal ülserde). Yemek yemekle ve antiasit dediğimiz mide asidini nötürleyen çiğneme tableti ve pastillerle birkaç dakika ile birkaç saat arasında ağrı hafifler. Sonbahar ve ilkbaharda ağrıların sıklığı artar. Ülserli hastalarda daha az sıklıkla meydana gelen belirtiler bulantı , kusma (özellikle ağrı varken oluşur, kusunca ağrının azalması veya kesilmesi çok tipiktir) , iştahsızlık ve kilo kaybıdır.
Ülserin nedeni nedir?:
En büyük neden "Helicobacter pylori" adlı bir mikroptur ve düzenli NSAİ ilaçlar (aspirin, antiromatizmal ilaçlar) alımıdır. Diğer muhtemel nedenler arasında genetik yatkınlık (irsiyet) , her türlü stresler , kortizon türü ilaçlar , alkol , sigara , kahve alışkanlığı , çevre kirliliği sayılabilir.
Helikobacter Pylori
Birçok ülser helicobacter pylori mikrobunun varlığı ile meydana gelir. Duedenal ülserlerde Helicobacter pylorinin varlığı %100'e yakın oranla yüksek bulunmuştur. Helicobacter pylori varlığı saptanan , ancak ülser görülmeyen kişilerin varlığından dolayı , helicobacter pylori varlığı yanında başka faktörlerde (örneğin irsiyet) olması gerektiğini düşündürmektedir. Helicobacter pylori varlığı ülser yapması dışında müzmin gastrit yaptığı kesindir. Mide kanserlerine yol açtığı da iddia edilmektedir.
Helikobacter Pylori. Elekron mikroskobu ile alınmış resmi.
Helikobacter Pylori kültürü
Helikobacter Pyloriyi saptama yöntemleri
Endoskopik biopsi alınarak üreaz testi , patolojik inceleme , kültürde üretme gibi yöntemler.
Hasta kanında helicobacter pylori mikrobuna karşı gelişmiş antikoru saptayarak (hiç olmazsa 2 aylık dönemde helicobacter pylori enfexionu geçirdiği saptanır).
Endoskopik yöntemle alınan biopsi örneği özel hazırlanmış solusyana atılarak Helikobacter Pylorinin varlığının araştırılması( Üreaz testi)
NSAİ ilaçlar (Aspirin ve benzeri ilaçlar) 'ın "ülser yapıcı" etkileri
Ülseri meydana getiren ikinci büyük sebep; düzenli NSAİ ( Ağrı kesici ve romatizmal ilaçlar ) ilaç kullanmaktır. NSAİ ilaçların bu kötü etkileri uygun ilaçlarla önlenebilir. Ülseri olanlar çeşitli hastalıklar için doktora gittiklerinde , doktora ülserli olduğunu söylemelidirler. Doktor gerektiğinde vereceği ağrı kesici ilaçlarla birlikte gastrointestinal yan etkileri önleyecek ilaç verebilir ya da yan etkileri olmayan ilaçlar (paracetamol gibi) kullanılabilecektir.
ÜLSERİN TEHLİKELİ SONUÇLARI
Mide Kanaması
Sindirim sistemi kanamalarının en büyük nedeni ülserlerdir. Bazen daha önce hiç mide ağrısı şikayeti olmayan kişilerde bile görülebilir. Bu kişiler "kahve telvesi" renkli bir materyel kusarlar ya da "katran renkli" siyah gaita dışkılarlar. Başka belirti olmadan , gaitasının siyah renkli olduğunu farkeden kişilerin mutlaka bir sağlık kurumuna acil olarak başvurması gereklidir.
Kusma ve siyah renkli feçes olmadan önce aniden fenalık gelmesi , soğuk soğuk terleme halinde üst gastrointestinal kanamadan kuşkulanılmalıdır.
Perforasyon ( Mide delinmesi)
Mevcut ülserin derinliğinin artması ve tüm mide-duedenum katmanlarını geçerek delinmesidir. Mide asit-pepsin içeriğinin karın boşluğuna geçmesi sonucu aniden ve şiddetli bir ağrı oluşur. Karın tahta gibi sertleşir , kıpırdama ve yürüme ağrı nedeniyle zorlaşır. Tedavi genellikle ameliyat iledir.
Tıkanma
Özellikle duedenum ve pylor kanalında akut ülserin doku ödemi (şişliği) meydana getirmesiyle , uzun süredir derin ülserin olması sonucunda nedbe dokusu oluşması nedeniyle , yiyecek , içecek ve mide suyunun geçimini (pasajın) daralması (stenoz) , hatta tıkanmasına neden olur. Hasta yediği ve mide suyunun devamlı salgılanmaya devam etmesi sonucu mide içinde biriken , ileriye gidemeyen materyali kusar. Kusma bol ve süreklidir. Hasta yese bile yiyecekler hazmeden organlara geçemediğinden (hazım-emilim- mide değil,onikiparmak barsağı ve ince barsaktadır), sürekli kilo verme mevcuttur. Teşhis biran önce yapılıp , ameliyat edilmelidir.
ÜLSER TEŞHİSİ
Fizik muayene ve ultrason ile ülser herhangi bir işaret vermez. Ancak bize başka hastalıkları ekarte etme şansı verir.
Ülser tanısı için üst sindirim sisteminin radyolojik tetkiki veya daha iyisi üst sindirim sistemi endoskopisi (özofagogastroduedenoskopi) ile konur.
( tetkiklerin detayı )
Endoskopi (Gastroskopi):
Küçük , ışıklı , kıvrılabilen bir boruyla yemek bousu , mide ve onikiparmak barsağının gözle direkt olarak gözlenmesidir. Görülmesi gereken organların yaklaşık her yeri net bir şekilde gözlenebilir. İşlem hastaya genellikle sakinleşmesi için bir ilaç verilerek yapılır. İşlem sırasında , patolojik tetkik ve üreaz testi için biopsi alınabilir. Biopsi alımı herhangi bir rahatsızlık veya ağrıya neden olmaz.
Helikobacter pylori için testler:
Helikobacter pyloriyi tesbit edecek birçok test vardır. Bacterinin antikorlarının varlığını kanıtlamak için kan testleri alınabilir (pratiktir , genellikle tarama testi olarak kullanılır). Bakterinin meydana getirdiği ürünleri nefesten test eden nefes testleri uygulanabilir (değeri azdır , pahalı cihazlara gerek vardır). Tedaviyi değerlendirmek amacıyla yapılabilir. Mideden alınan biopsi (doku parçası) ile üreaz testleri yapmak , patolojik muayene yapmak, kültürden üreterek (zor ve zahmetlidir) helikobacter pylori tesbit etmek mümkündür.
ÜLSER TEDAVİSİ
DİYET:
Geçmişte baharatlı , acı , ekşi , turşudan , yağlı ve asidik yiyeceklerden kaçınılması gerektiği söylenip , süt tedavisi verilirdi. Bugün ülser için özel bir diyet olmadığı gibi , gece yatmadan önce içilen sütün zararı bile olabilir. Özel diyetin ülseri iyileştirmede katkısı olmadığı deneylerle gösterilmiştir. Şu anda kişisel olarak şikayetine sebep olduğu düşünülen yiyecek maddesinin kısıtlanması gerektiği söylenmektedir. (Örneğin ülserli bir kişiye soğan yemek dokunmuyorsa yemesinde bir sakınca yoktur). Ancak ülserli hasta sigarayı (eğer çok içiyorsa) bırakmalıdır. Sigara içiminin ülser iyileşmesini geciktirdiği , sık ülser tekrarlanmalarının ( nüks ) neden olduğu gösterilmiştir. Genellikle ülserli hastalar aspirin ve benzeri romatizma ilacı almamalıdır. Alkol alımı , yüzeyel mukoza direncini bozarak , gastrite ve ülser iyileşmesinde gecikmeye yol açabilir. akut ülserde özellikle alınmamasında yarar vardır.
İLAÇLAR:
Gastroözofajial reflü tedavisinde ve ülserde kullanılan ilaçlar H2 reseptör blokerleri (Ranitidin , Famotidin , Nizatidin) ve proton pompa inhibitörleri (omeprozol , lansoprol) dir. Bunlar mide asitlerini azaltarak yakınmaları rahatlatırlar. Ayrıca mide asitinin ülser üzerine etkisini ortadan kaldırarak , iyileşmeyi sağlarlar. protein pompa inhibütörleri asiditeyi azaltmada , H2 reseptör blokerlerine oranla daha güçlüdür , ancak daha pahalıdırlar. helikobacter pylori saptanan hastalarda , protein pompa inhibütörleri antibiyotiklerle birlikte helikobacter pyloriyi yok etmede ( eradikasyon ) kullanılmaltadır.
Örnek bir tedavi şeması
Helikobacter Pylori'nin saptanmasından sonra.
2 Hafta süre ile ;
1- Proton Pompa İnhibitörü ( Lansoprozol gurubu,Omeprazol gurubu ) ( Sabah - Akşam)
2- Amoksisillin 1 gram tablet ( Sabah - Akşam )
3-Klaritromisin 500 mg. tablet( Genel adı ) ( Sabah - Akşam )
Daha sonra genellikle tekdoz (günde 1 defa) sadece Lansoprozol ( yada Omeprzol ) ile 1 yada 2 ay tedaviye devam edilir.Bu tedaviden sonra çoğunlukla 6 ay kadar H2 reseptör Blokerleri ( Famotidin,Ranitidin v.s.) ile idame tedavisi verilebilir.( Bir kaç kez kanama geçirmiş tekrar kanama olasılığı yüksek gibi bazı hasta gurubunda çok uzun süre de kullandırılabilir.)
Ülser nedeniyle Ameliyat ne zaman gereklidir?:
Birçok ülserler ilaçla iyileşirler. Kanama , stenoz (daralma -tıkanma) , delinme meydana gelirse , tıbbi tedaviye cevap vermezse acilen ameliyat gereklidir
AORTA YIRTILMASI (DİSSEKSİYONU)Ülser ; Mide veya duedenum (onikiparmak barsağı)'un mide asidi ve sindirim sıvıları (örneğin:pepsin) tarafından harabiyeti sonucunda meydana gelen doku kaybıdır.Doku kaybı asit pepsinin etkisiyle daha derinlere inebilir,enflamasyon dediğimiz yara meydana getirir.
Sıklığı nasıldır?:
Toplumumuzda herhengi bir zamanda mevcut ülserli hasta (yeni geçiren veya geçirmiş) yüzdesi %2-6'dır. Duedenal (onikiparmak barsağı) ülseri , mide ülserine göre çok daha fazla görülür. Duedenal ülser 30-50 yaşları rasında daha sık olup , erkeklerde kadınlara göre 2-4 kat daha fazladır. Mide ülseri 60 yaşından sonra daha sık gözlenir ve kadınlarda daha çok görülür.
Ülserin belirtileri nelerdir?:
En sık rastlanan belirti karnın üst kısmında kemirme ve yanma şeklinde ağrı olmasıdır. Genellikle öğün aralarında meydana gelir. Gece hastayı uykudan uyandırabilir (daha çok duedenal ülserde). Yemek yemekle ve antiasit dediğimiz mide asidini nötürleyen çiğneme tableti ve pastillerle birkaç dakika ile birkaç saat arasında ağrı hafifler. Sonbahar ve ilkbaharda ağrıların sıklığı artar. Ülserli hastalarda daha az sıklıkla meydana gelen belirtiler bulantı , kusma (özellikle ağrı varken oluşur, kusunca ağrının azalması veya kesilmesi çok tipiktir) , iştahsızlık ve kilo kaybıdır.
Ülserin nedeni nedir?:
En büyük neden "Helicobacter pylori" adlı bir mikroptur ve düzenli NSAİ ilaçlar (aspirin, antiromatizmal ilaçlar) alımıdır. Diğer muhtemel nedenler arasında genetik yatkınlık (irsiyet) , her türlü stresler , kortizon türü ilaçlar , alkol , sigara , kahve alışkanlığı , çevre kirliliği sayılabilir.
Helikobacter Pylori
Birçok ülser helicobacter pylori mikrobunun varlığı ile meydana gelir. Duedenal ülserlerde Helicobacter pylorinin varlığı %100'e yakın oranla yüksek bulunmuştur. Helicobacter pylori varlığı saptanan , ancak ülser görülmeyen kişilerin varlığından dolayı , helicobacter pylori varlığı yanında başka faktörlerde (örneğin irsiyet) olması gerektiğini düşündürmektedir. Helicobacter pylori varlığı ülser yapması dışında müzmin gastrit yaptığı kesindir. Mide kanserlerine yol açtığı da iddia edilmektedir.
Helikobacter Pylori. Elekron mikroskobu ile alınmış resmi.
Helikobacter Pylori kültürü
Helikobacter Pyloriyi saptama yöntemleri
Endoskopik biopsi alınarak üreaz testi , patolojik inceleme , kültürde üretme gibi yöntemler.
Hasta kanında helicobacter pylori mikrobuna karşı gelişmiş antikoru saptayarak (hiç olmazsa 2 aylık dönemde helicobacter pylori enfexionu geçirdiği saptanır).
Endoskopik yöntemle alınan biopsi örneği özel hazırlanmış solusyana atılarak Helikobacter Pylorinin varlığının araştırılması( Üreaz testi)
NSAİ ilaçlar (Aspirin ve benzeri ilaçlar) 'ın "ülser yapıcı" etkileri
Ülseri meydana getiren ikinci büyük sebep; düzenli NSAİ ( Ağrı kesici ve romatizmal ilaçlar ) ilaç kullanmaktır. NSAİ ilaçların bu kötü etkileri uygun ilaçlarla önlenebilir. Ülseri olanlar çeşitli hastalıklar için doktora gittiklerinde , doktora ülserli olduğunu söylemelidirler. Doktor gerektiğinde vereceği ağrı kesici ilaçlarla birlikte gastrointestinal yan etkileri önleyecek ilaç verebilir ya da yan etkileri olmayan ilaçlar (paracetamol gibi) kullanılabilecektir.
ÜLSERİN TEHLİKELİ SONUÇLARI
Mide Kanaması
Sindirim sistemi kanamalarının en büyük nedeni ülserlerdir. Bazen daha önce hiç mide ağrısı şikayeti olmayan kişilerde bile görülebilir. Bu kişiler "kahve telvesi" renkli bir materyel kusarlar ya da "katran renkli" siyah gaita dışkılarlar. Başka belirti olmadan , gaitasının siyah renkli olduğunu farkeden kişilerin mutlaka bir sağlık kurumuna acil olarak başvurması gereklidir.
Kusma ve siyah renkli feçes olmadan önce aniden fenalık gelmesi , soğuk soğuk terleme halinde üst gastrointestinal kanamadan kuşkulanılmalıdır.
Perforasyon ( Mide delinmesi)
Mevcut ülserin derinliğinin artması ve tüm mide-duedenum katmanlarını geçerek delinmesidir. Mide asit-pepsin içeriğinin karın boşluğuna geçmesi sonucu aniden ve şiddetli bir ağrı oluşur. Karın tahta gibi sertleşir , kıpırdama ve yürüme ağrı nedeniyle zorlaşır. Tedavi genellikle ameliyat iledir.
Tıkanma
Özellikle duedenum ve pylor kanalında akut ülserin doku ödemi (şişliği) meydana getirmesiyle , uzun süredir derin ülserin olması sonucunda nedbe dokusu oluşması nedeniyle , yiyecek , içecek ve mide suyunun geçimini (pasajın) daralması (stenoz) , hatta tıkanmasına neden olur. Hasta yediği ve mide suyunun devamlı salgılanmaya devam etmesi sonucu mide içinde biriken , ileriye gidemeyen materyali kusar. Kusma bol ve süreklidir. Hasta yese bile yiyecekler hazmeden organlara geçemediğinden (hazım-emilim- mide değil,onikiparmak barsağı ve ince barsaktadır), sürekli kilo verme mevcuttur. Teşhis biran önce yapılıp , ameliyat edilmelidir.
ÜLSER TEŞHİSİ
Fizik muayene ve ultrason ile ülser herhangi bir işaret vermez. Ancak bize başka hastalıkları ekarte etme şansı verir.
Ülser tanısı için üst sindirim sisteminin radyolojik tetkiki veya daha iyisi üst sindirim sistemi endoskopisi (özofagogastroduedenoskopi) ile konur.
( tetkiklerin detayı )
Endoskopi (Gastroskopi):
Küçük , ışıklı , kıvrılabilen bir boruyla yemek bousu , mide ve onikiparmak barsağının gözle direkt olarak gözlenmesidir. Görülmesi gereken organların yaklaşık her yeri net bir şekilde gözlenebilir. İşlem hastaya genellikle sakinleşmesi için bir ilaç verilerek yapılır. İşlem sırasında , patolojik tetkik ve üreaz testi için biopsi alınabilir. Biopsi alımı herhangi bir rahatsızlık veya ağrıya neden olmaz.
Helikobacter pylori için testler:
Helikobacter pyloriyi tesbit edecek birçok test vardır. Bacterinin antikorlarının varlığını kanıtlamak için kan testleri alınabilir (pratiktir , genellikle tarama testi olarak kullanılır). Bakterinin meydana getirdiği ürünleri nefesten test eden nefes testleri uygulanabilir (değeri azdır , pahalı cihazlara gerek vardır). Tedaviyi değerlendirmek amacıyla yapılabilir. Mideden alınan biopsi (doku parçası) ile üreaz testleri yapmak , patolojik muayene yapmak, kültürden üreterek (zor ve zahmetlidir) helikobacter pylori tesbit etmek mümkündür.
ÜLSER TEDAVİSİ
DİYET:
Geçmişte baharatlı , acı , ekşi , turşudan , yağlı ve asidik yiyeceklerden kaçınılması gerektiği söylenip , süt tedavisi verilirdi. Bugün ülser için özel bir diyet olmadığı gibi , gece yatmadan önce içilen sütün zararı bile olabilir. Özel diyetin ülseri iyileştirmede katkısı olmadığı deneylerle gösterilmiştir. Şu anda kişisel olarak şikayetine sebep olduğu düşünülen yiyecek maddesinin kısıtlanması gerektiği söylenmektedir. (Örneğin ülserli bir kişiye soğan yemek dokunmuyorsa yemesinde bir sakınca yoktur). Ancak ülserli hasta sigarayı (eğer çok içiyorsa) bırakmalıdır. Sigara içiminin ülser iyileşmesini geciktirdiği , sık ülser tekrarlanmalarının ( nüks ) neden olduğu gösterilmiştir. Genellikle ülserli hastalar aspirin ve benzeri romatizma ilacı almamalıdır. Alkol alımı , yüzeyel mukoza direncini bozarak , gastrite ve ülser iyileşmesinde gecikmeye yol açabilir. akut ülserde özellikle alınmamasında yarar vardır.
İLAÇLAR:
Gastroözofajial reflü tedavisinde ve ülserde kullanılan ilaçlar H2 reseptör blokerleri (Ranitidin , Famotidin , Nizatidin) ve proton pompa inhibitörleri (omeprozol , lansoprol) dir. Bunlar mide asitlerini azaltarak yakınmaları rahatlatırlar. Ayrıca mide asitinin ülser üzerine etkisini ortadan kaldırarak , iyileşmeyi sağlarlar. protein pompa inhibütörleri asiditeyi azaltmada , H2 reseptör blokerlerine oranla daha güçlüdür , ancak daha pahalıdırlar. helikobacter pylori saptanan hastalarda , protein pompa inhibütörleri antibiyotiklerle birlikte helikobacter pyloriyi yok etmede ( eradikasyon ) kullanılmaltadır.
Örnek bir tedavi şeması
Helikobacter Pylori'nin saptanmasından sonra.
2 Hafta süre ile ;
1- Proton Pompa İnhibitörü ( Lansoprozol gurubu,Omeprazol gurubu ) ( Sabah - Akşam)
2- Amoksisillin 1 gram tablet ( Sabah - Akşam )
3-Klaritromisin 500 mg. tablet( Genel adı ) ( Sabah - Akşam )
Daha sonra genellikle tekdoz (günde 1 defa) sadece Lansoprozol ( yada Omeprzol ) ile 1 yada 2 ay tedaviye devam edilir.Bu tedaviden sonra çoğunlukla 6 ay kadar H2 reseptör Blokerleri ( Famotidin,Ranitidin v.s.) ile idame tedavisi verilebilir.( Bir kaç kez kanama geçirmiş tekrar kanama olasılığı yüksek gibi bazı hasta gurubunda çok uzun süre de kullandırılabilir.)
Ülser nedeniyle Ameliyat ne zaman gereklidir?:
Birçok ülserler ilaçla iyileşirler. Kanama , stenoz (daralma -tıkanma) , delinme meydana gelirse , tıbbi tedaviye cevap vermezse acilen ameliyat gereklidir
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.
Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.
İNSİDANS:
Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.
ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.
1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.
KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.
1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.
1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.
3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.
Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.
KLİNİK:
Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.
Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.
Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.
FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde görülür ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.
Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;
Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.
Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar
Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider
Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.
4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.
Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.
LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.
Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.
EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.
TANI TEKNİKLERİ:
1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.
1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.
Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.
2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.
Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.
3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.
MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.
Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.
4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.
TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.
Teşhis doğrulanır (intimal menbran )
intimal yırtık -Diseksiyon genişliği
LV duvar haraketleri
Bronş tutulumu
Aort regürjitasyonu ve derecesi
Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.
TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.
Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.
TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.
Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.
Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.
İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.
Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır.
Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.
MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .
Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.
Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.
Koroner anjiografinin rolü:
Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır
1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.
Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.
Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG’de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.
AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler.
Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.
Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.
Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.
Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. Günlük 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya metapronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.
Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.
Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir.
Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.
Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.
Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.
Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.
Bunlar;
Normotansiyon
Kalp tamponadı
Majör arterlerin tutulması
Aort yetmezliği
Sol ventrikül yetmezliği
CERRAHİ TEDAVİ:
Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.
Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.
Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir.
Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.
Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.
Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.
Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.
Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.
Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk’yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir.
Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.
Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38’dir .
Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23.
UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.
Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur. Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT’yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir.
Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.
Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır. Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar. Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir.
Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.
DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.
Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir.
Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir. Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.
Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir. Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.
Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır.
Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin metabolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir metabolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.
Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten
Kulak çınlamasıPersistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.
İNSİDANS:
Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.
ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.
1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.
KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.
1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.
1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.
3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.
Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.
KLİNİK:
Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.
Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.
Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.
FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde görülür ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.
Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;
Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.
Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar
Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider
Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.
4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.
Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.
LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.
Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.
EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.
TANI TEKNİKLERİ:
1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.
1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.
Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.
2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.
Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.
3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.
MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.
Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.
4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.
TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.
Teşhis doğrulanır (intimal menbran )
intimal yırtık -Diseksiyon genişliği
LV duvar haraketleri
Bronş tutulumu
Aort regürjitasyonu ve derecesi
Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.
TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.
Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.
TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.
Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.
Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.
İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.
Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır.
Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.
MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .
Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.
Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.
Koroner anjiografinin rolü:
Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır
1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.
Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.
Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG’de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.
AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler.
Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.
Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.
Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.
Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. Günlük 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya metapronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.
Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.
Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir.
Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.
Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.
Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.
Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.
Bunlar;
Normotansiyon
Kalp tamponadı
Majör arterlerin tutulması
Aort yetmezliği
Sol ventrikül yetmezliği
CERRAHİ TEDAVİ:
Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.
Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.
Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir.
Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.
Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.
Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.
Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.
Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.
Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk’yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir.
Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.
Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38’dir .
Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23.
UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.
Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur. Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT’yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir.
Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.
Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır. Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar. Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir.
Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.
DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.
Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir.
Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir. Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.
Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir. Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.
Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır.
Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin metabolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir metabolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.
Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten
KULAK ÇINLAMASI
Gerçekte dışarıdan gelen bir sesli uyaran olmadan hastanın ses algılamasına kulak çınlaması (tinnitus) denir. Bu ses değişik tonlarda ve özelliklerde olabilir. Hastalar kimi zaman bir çınlama,kimi zaman uğultu, rüzgar sesi veya bir makinenin çalışma sesi gibi tarif edebilirler. Bunların hepsine birden tinnitus adı verilir.
Tinnitusa neden olabilecek çok sayıda sebep vardır. Bunlar arasında kulak kiri (buşon) gibi basit sebepler olabileceği gibi iyi ya da kötü huylu tümörler gibi ciddi sebeplerde olabilir. Kulak çınlaması daha çok ileri yaşlardaki kimselerde görülmesine rağmen her yaşta görülebilir. En sık görülen sebepler olarak şunlar sayılabilir:
-İç kulağın yaşlanması
-Kulağa giden damarlarda daralma
-Hipertansiyon
-Gürültülü ortamlarda bulunma
-Orta kulak iltihapları
-Dış kulak rahatsızlıkları
-Kolesterol ve diğer yağların yüksek oluşu
-Psikolojik faktörler (depresyon , gerginlik)
-Kullanılan ilaçlar (aspirin,bazı antibiyotikler..)
Bunların dışında; daha seyrek görülen sebepler çok uzun bir liste oluştururlar.
Tinnitusun bir hastalık olmayıp, başka bir hastalığın belirtisi olduğu unutulmadan teşhis konulmaya çalışılmalıdır. Ancak tinnitusun gerçek sebebi çoğunlukla tesbit edilemediği için tedavide hedef tinnitusun azaltılması olmaktadır. Kulak çınlamasının nedeni araştırılırken en sık uygulanan tetkikler şunlardır.
-Odiometrik tetkikler (orta kulak ve iç kulak ölçümleri)
-Tansiyon ölçülmesi
-Kan tahlilleri (kan şekeri, kolesterol,karaciğer,guatr tetkikleri)
-Radyolojik İncelemeler (Normal grafiler, bilgisayarlı tomografi,manyetik resonans)
Yapılan tetkikler sonucunda eğer tinnitusa sebep olabilecek bir hastalık bulunursa, o hastalığın tedavisi yapılmaya çalışılır. Ancak mevcut hastalığın başarılı tedavisi bile tinnitusu ortadan kaldırmayabilir. Sebebi belli olsun olmasın tinnitusu azaltmak için en sık başvurulan yöntem ilaç tedavisidir. Bu amaçla; iç kulağa giden kan akımını arttırıcı ilaçlar kıllanılır. Tinnitus eğer hastanın günlük yaşamını etkileyecek kadar şiddetliyse, tinnitus masker denilen ve işitme cihazına benzer cihazlar faydalı olabilmektedir. Tinnitus nedeniyle uykuya dalmakta zorlanan hastalar için pratik bir yöntem olarak, yatmadan önce 15-20 dk süre ile walkman dinlemek olabilir. Bu tinnitusu geçici olarak kaldırabilir.
Prostat büyümesi BPHGerçekte dışarıdan gelen bir sesli uyaran olmadan hastanın ses algılamasına kulak çınlaması (tinnitus) denir. Bu ses değişik tonlarda ve özelliklerde olabilir. Hastalar kimi zaman bir çınlama,kimi zaman uğultu, rüzgar sesi veya bir makinenin çalışma sesi gibi tarif edebilirler. Bunların hepsine birden tinnitus adı verilir.
Tinnitusa neden olabilecek çok sayıda sebep vardır. Bunlar arasında kulak kiri (buşon) gibi basit sebepler olabileceği gibi iyi ya da kötü huylu tümörler gibi ciddi sebeplerde olabilir. Kulak çınlaması daha çok ileri yaşlardaki kimselerde görülmesine rağmen her yaşta görülebilir. En sık görülen sebepler olarak şunlar sayılabilir:
-İç kulağın yaşlanması
-Kulağa giden damarlarda daralma
-Hipertansiyon
-Gürültülü ortamlarda bulunma
-Orta kulak iltihapları
-Dış kulak rahatsızlıkları
-Kolesterol ve diğer yağların yüksek oluşu
-Psikolojik faktörler (depresyon , gerginlik)
-Kullanılan ilaçlar (aspirin,bazı antibiyotikler..)
Bunların dışında; daha seyrek görülen sebepler çok uzun bir liste oluştururlar.
Tinnitusun bir hastalık olmayıp, başka bir hastalığın belirtisi olduğu unutulmadan teşhis konulmaya çalışılmalıdır. Ancak tinnitusun gerçek sebebi çoğunlukla tesbit edilemediği için tedavide hedef tinnitusun azaltılması olmaktadır. Kulak çınlamasının nedeni araştırılırken en sık uygulanan tetkikler şunlardır.
-Odiometrik tetkikler (orta kulak ve iç kulak ölçümleri)
-Tansiyon ölçülmesi
-Kan tahlilleri (kan şekeri, kolesterol,karaciğer,guatr tetkikleri)
-Radyolojik İncelemeler (Normal grafiler, bilgisayarlı tomografi,manyetik resonans)
Yapılan tetkikler sonucunda eğer tinnitusa sebep olabilecek bir hastalık bulunursa, o hastalığın tedavisi yapılmaya çalışılır. Ancak mevcut hastalığın başarılı tedavisi bile tinnitusu ortadan kaldırmayabilir. Sebebi belli olsun olmasın tinnitusu azaltmak için en sık başvurulan yöntem ilaç tedavisidir. Bu amaçla; iç kulağa giden kan akımını arttırıcı ilaçlar kıllanılır. Tinnitus eğer hastanın günlük yaşamını etkileyecek kadar şiddetliyse, tinnitus masker denilen ve işitme cihazına benzer cihazlar faydalı olabilmektedir. Tinnitus nedeniyle uykuya dalmakta zorlanan hastalar için pratik bir yöntem olarak, yatmadan önce 15-20 dk süre ile walkman dinlemek olabilir. Bu tinnitusu geçici olarak kaldırabilir.
Prostat sadece erkeklerde bulunan bir salgı bezidir.
Organizmanın ikincil sex organıdır. Vazifesi spermayı sulandırmaktır. Meninin seminal kese sıvısı ile birlikte %95 ini prostatik salgi oluşturur. Böylece ejekulatın miktarını çoğaltarak döllenmeyi kolaylaştırır. Prostatik dokuda yüksek konsantrasyonda çinko vardır. Prostat egenlik yaşına kadar faal değildir. Ergenlikte faaliyet göstermeye başlar .
Prostat erkeklerde dış idrar yolunun ilk kısmını çevreleyen bir organdır. Mesane tabanında yer alır. Prostat yaklaşık bir ceviz büyüklüğündedir. Ağırlığı 20-25 gramdır. Şekli bir koniye benzer.
PROSTAT BÜYÜMESİ
50 yaşının üzerindeki erkeklerin 1/3 ünde meydana gelir. Kötü huylu bir tümör değildir. Bu büyümenin hormonal etki ile meydana geldiği düşünülmektedir. Prostatın iyi huylu büyümesini kanser ile karıştırmamak lazımdır. Oluşum mekanızmaları değişik olup, biri meydana geldikten sonra diğeri onun devamı şeklinde olmaz. Fakat %15 oranında ikisi beraber bulunabilir.
Prostat büyüdükten sonra idrar dış kanalını tazyik ile sıkıştırıri hasta idrarını zorlukla yapar ve hatta zamanla idrarını yapamaz duruma gelir. Mesane içerisindeki idrarı boşaltamadığı için iç basıncı artar. İdrar kesesi kası aşırı büyür. İleriki safhalarda gevşer ve içerisinde daima bir miktar artık idrar bulur.
İdrar atılamadığı için böbreklerde önceleri şişme ve büyüme meydana gelir. Zamanla böbrek dokusu erir. Daha sonraki safhada böbrek dokusu ince bir kağıt haline gelerek balon gibi şişer. Fonksiyonunu kaybettiği için atması gereken zararlı maddeleri atamaz. Kanda ürenin yükselmesi ile böbrek yetmezliği oluşur.
Belirtiler:
Önceleri idrar çapı azalır ve idrar akımı yavaşlar. Ayakta veya oturarak idrar yaparken hasta ileriye doğru idrarını yapamaz. İdrar kesik kesik gelir. İdrar damlalar halinde akar. Tam boşalamama hissi oluşur. İdrar hemen gelmez ve bir süre beklenir. İdrar yapma yavaşladığı için idrar yapma süresi uzar. Sık sık idrara çıkılır. Normalde gece ya idrara çıkılmaz veya bir defa kalkılabilir. Prostat büyümesinde gece idrar kalkmaları olur. İdrarda kanama meydana gelebilir. İdrarın tam yapılmaması sonucu böbereklere kadar varan bir idrar durgunluğu vardır. Bu nedenle bele vuran ağrılar meydana gelir. Kanda üre yükselirse bulantı, kusma, uyku hali, kilo kaybı olur. İdrar kesesi çok şişecek olursa karın alt tarafında şişkin olarak ele gelir. Üzerine bastırılırsa idrar kaçırması olur.
Tanıda Ultrasonografi çok önemli bir tetkiktir. Bu tetkik prostatın büyüklüğünü ve artık idrarı göstermesi bakımından önemlidir. Ayrıca prostatın kanseri ile normal büyümesi arasındaki farkıda ortaya koyar.
Ayrıca Sistoskopik tetkikte yapılabilir. Sistoskopide idrar yolundan sokulan ışıklı bir aletle idrar kanalına ve mesane içerisine bakılır.
Tedavi
İlaç Tedavisi: Alfa bloker ilaçlar mesanenin boşalmasını kolaylaştırmak amacı ile kullanılmaktadır. Prostatın büyümesi veya küçülmesine etkisi yoktur. Ancak hastayı büyük oranda rahatlatır. Yan etkisi olarak tansiyon düşüklüğü, halsizlik, ağız kuruluğu yapmaktadırlar. Erkeklik hormonuna etki eden ilaçlarda prostatın küçülmesini sağlıyarak tedavide kullanılırlar.
Cerrahi tedavi En etkili tedavi şeklidir. Ameliyat 2 şekilde yapılır
1- Açık amaliyat: 60 gramdan büyük prostatlarda açık ameliyat düşünülür. Bunu yanında başka bir patolojide varsa açık amaliyat tercih edilmelidir. Açık ameliyatta kasık bölgesi kesilir ve mesane açılarak prostat parmakla sökülür. Prostatın büyüyen kısmı olduğu gibi çıkarılır.
2- Kapalı ameliyat: Işıklı düz bir borudan oluşan TUR aleti denilen bir alet ile yapılır. ( Resim ) İdrar dış deliğinden sokularak prostat dokusu ince dilimler halinde kesilir parçalar halinde dışarı alınır. Hastanın yatakta yatma süresi daha kısadır ve Ameliyat sonrası konfor daha iyidir.
Lazer ameliyatı: Lazer ile prostatın yakılması esasına dayanan bir metottur. Henüz standart tedaviler arasında yerini almamıştır.
PROSTAT HASTALIKLARINDA YARDIMCI BİTKİSEL TEDAVİ
BROKOLİ
Brokoli, A, E ve C vitaminleri bakımından zengin ve çok miktarda kalsiyum içerir. İçerdiği flavonoidler bakımından bağışıklık sistemimizi güçlendiren bir özelliğe sahiptir. Demir, selen, bakır ve potasyum kaynağıdır. Brokoli içerdiği maddeler açısından insan sağlığı üzerinde çok faydalıdır. Antibiyotik özelliğe sahip olan brokoli bu yönüyle prostatitise karşı etkili olması kuvvetle mhtemeldir.
Brokolinin meme, prostat, bağırsak, akciğer ve idrar kesesi kanserlerine ve kalp dolaşım hastalıklarına karşı koruyucu olduğu iddia edilmektedir. Brokoli içerdiği bazı indol ve indol türevleri (bitkisel hormonlar) açısından ayrıca önem taşımaktadır. Bu sayede vücudumuzdaki hormon dengesini ayarlayıcı özelliğe sahiptir.
Op.Dr. Erdal KALCI
Üroloji Uzmanı
HİSARİÇİ MAHALLESİ OYAKBANKBANK ARKASI ALTINHAN KAT 4 BALIKESİR
Tel : 0 266 244 04 44
Mobil tel : 0 532 277 79 66
Belge geçer : 0 266 245 84 15
Kamburluk kifozOrganizmanın ikincil sex organıdır. Vazifesi spermayı sulandırmaktır. Meninin seminal kese sıvısı ile birlikte %95 ini prostatik salgi oluşturur. Böylece ejekulatın miktarını çoğaltarak döllenmeyi kolaylaştırır. Prostatik dokuda yüksek konsantrasyonda çinko vardır. Prostat egenlik yaşına kadar faal değildir. Ergenlikte faaliyet göstermeye başlar .
Prostat erkeklerde dış idrar yolunun ilk kısmını çevreleyen bir organdır. Mesane tabanında yer alır. Prostat yaklaşık bir ceviz büyüklüğündedir. Ağırlığı 20-25 gramdır. Şekli bir koniye benzer.
PROSTAT BÜYÜMESİ
50 yaşının üzerindeki erkeklerin 1/3 ünde meydana gelir. Kötü huylu bir tümör değildir. Bu büyümenin hormonal etki ile meydana geldiği düşünülmektedir. Prostatın iyi huylu büyümesini kanser ile karıştırmamak lazımdır. Oluşum mekanızmaları değişik olup, biri meydana geldikten sonra diğeri onun devamı şeklinde olmaz. Fakat %15 oranında ikisi beraber bulunabilir.
Prostat büyüdükten sonra idrar dış kanalını tazyik ile sıkıştırıri hasta idrarını zorlukla yapar ve hatta zamanla idrarını yapamaz duruma gelir. Mesane içerisindeki idrarı boşaltamadığı için iç basıncı artar. İdrar kesesi kası aşırı büyür. İleriki safhalarda gevşer ve içerisinde daima bir miktar artık idrar bulur.
İdrar atılamadığı için böbreklerde önceleri şişme ve büyüme meydana gelir. Zamanla böbrek dokusu erir. Daha sonraki safhada böbrek dokusu ince bir kağıt haline gelerek balon gibi şişer. Fonksiyonunu kaybettiği için atması gereken zararlı maddeleri atamaz. Kanda ürenin yükselmesi ile böbrek yetmezliği oluşur.
Belirtiler:
Önceleri idrar çapı azalır ve idrar akımı yavaşlar. Ayakta veya oturarak idrar yaparken hasta ileriye doğru idrarını yapamaz. İdrar kesik kesik gelir. İdrar damlalar halinde akar. Tam boşalamama hissi oluşur. İdrar hemen gelmez ve bir süre beklenir. İdrar yapma yavaşladığı için idrar yapma süresi uzar. Sık sık idrara çıkılır. Normalde gece ya idrara çıkılmaz veya bir defa kalkılabilir. Prostat büyümesinde gece idrar kalkmaları olur. İdrarda kanama meydana gelebilir. İdrarın tam yapılmaması sonucu böbereklere kadar varan bir idrar durgunluğu vardır. Bu nedenle bele vuran ağrılar meydana gelir. Kanda üre yükselirse bulantı, kusma, uyku hali, kilo kaybı olur. İdrar kesesi çok şişecek olursa karın alt tarafında şişkin olarak ele gelir. Üzerine bastırılırsa idrar kaçırması olur.
Tanıda Ultrasonografi çok önemli bir tetkiktir. Bu tetkik prostatın büyüklüğünü ve artık idrarı göstermesi bakımından önemlidir. Ayrıca prostatın kanseri ile normal büyümesi arasındaki farkıda ortaya koyar.
Ayrıca Sistoskopik tetkikte yapılabilir. Sistoskopide idrar yolundan sokulan ışıklı bir aletle idrar kanalına ve mesane içerisine bakılır.
Tedavi
İlaç Tedavisi: Alfa bloker ilaçlar mesanenin boşalmasını kolaylaştırmak amacı ile kullanılmaktadır. Prostatın büyümesi veya küçülmesine etkisi yoktur. Ancak hastayı büyük oranda rahatlatır. Yan etkisi olarak tansiyon düşüklüğü, halsizlik, ağız kuruluğu yapmaktadırlar. Erkeklik hormonuna etki eden ilaçlarda prostatın küçülmesini sağlıyarak tedavide kullanılırlar.
Cerrahi tedavi En etkili tedavi şeklidir. Ameliyat 2 şekilde yapılır
1- Açık amaliyat: 60 gramdan büyük prostatlarda açık ameliyat düşünülür. Bunu yanında başka bir patolojide varsa açık amaliyat tercih edilmelidir. Açık ameliyatta kasık bölgesi kesilir ve mesane açılarak prostat parmakla sökülür. Prostatın büyüyen kısmı olduğu gibi çıkarılır.
2- Kapalı ameliyat: Işıklı düz bir borudan oluşan TUR aleti denilen bir alet ile yapılır. ( Resim ) İdrar dış deliğinden sokularak prostat dokusu ince dilimler halinde kesilir parçalar halinde dışarı alınır. Hastanın yatakta yatma süresi daha kısadır ve Ameliyat sonrası konfor daha iyidir.
Lazer ameliyatı: Lazer ile prostatın yakılması esasına dayanan bir metottur. Henüz standart tedaviler arasında yerini almamıştır.
PROSTAT HASTALIKLARINDA YARDIMCI BİTKİSEL TEDAVİ
BROKOLİ
Brokoli, A, E ve C vitaminleri bakımından zengin ve çok miktarda kalsiyum içerir. İçerdiği flavonoidler bakımından bağışıklık sistemimizi güçlendiren bir özelliğe sahiptir. Demir, selen, bakır ve potasyum kaynağıdır. Brokoli içerdiği maddeler açısından insan sağlığı üzerinde çok faydalıdır. Antibiyotik özelliğe sahip olan brokoli bu yönüyle prostatitise karşı etkili olması kuvvetle mhtemeldir.
Brokolinin meme, prostat, bağırsak, akciğer ve idrar kesesi kanserlerine ve kalp dolaşım hastalıklarına karşı koruyucu olduğu iddia edilmektedir. Brokoli içerdiği bazı indol ve indol türevleri (bitkisel hormonlar) açısından ayrıca önem taşımaktadır. Bu sayede vücudumuzdaki hormon dengesini ayarlayıcı özelliğe sahiptir.
Op.Dr. Erdal KALCI
Üroloji Uzmanı
HİSARİÇİ MAHALLESİ OYAKBANKBANK ARKASI ALTINHAN KAT 4 BALIKESİR
Tel : 0 266 244 04 44
Mobil tel : 0 532 277 79 66
Belge geçer : 0 266 245 84 15
Çocukların kambur duruşu ailelerin başlıca sorunlarından biridir. Bununla beraber sırttaki eğim çoğunlukla normaldir. Kifozis veya kamburluk denince sırttaki eğimin aşırı derecede olması anlaşılır.
Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme sağlar.
Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur. Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.
Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.
Doğumsal kifoz
Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir. Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.
Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.
Scheuermann kifozu
Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloğun adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaşlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta omurlarda kamalaşma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluşur. Duruş kifozuna benzer şekilde 10 yaşlarında farkedilmeye başlar. Genellikle ağrısızdır fakat görünüş bozukluğuna neden olur. Duruş bozukluğu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. Duruş bozukluğu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir. Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaşma vardır. Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür.
Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir. Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini sağlar.
Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme sağlar.
Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur. Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.
Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.
Doğumsal kifoz
Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir. Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.
Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.
Scheuermann kifozu
Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloğun adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaşlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta omurlarda kamalaşma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluşur. Duruş kifozuna benzer şekilde 10 yaşlarında farkedilmeye başlar. Genellikle ağrısızdır fakat görünüş bozukluğuna neden olur. Duruş bozukluğu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. Duruş bozukluğu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir. Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaşma vardır. Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür.
Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir. Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini sağlar.
0 yorum